Профилактика (prophylaktikos - предохранительный) - комплекс различного рода мероприятий, направленных на предупреждение какого-либо явления и/или устранение факторов риска.
Вопросы предупреждения болезней на основе соблюдения правил личной гигиены и рациональной диететики занимали значительное место в медицине древнего мира. Однако разработка научных основ профилактики началась лишь в 19 в. благодаря развитию общебиологических наук, медицинской науки в целом и появлению ее многочисленных дисциплин, занимающихся частными вопросами, в особенности физиологии, гигиены и эпидемиологии; большую РОЛЬ роль сыграло распространение общественных идей в клинической медицине. Передовые врачи и деятели медицинской науки (как в России, так и за рубежом) видели будущее медицины в развитии общественной профилактики и связи лечебной и профилактической медицины.
Общественная и индивидуальная профилактика
Выделяют общественную и индивидуальную профилактику. Индивидуальная профилактика предусматривает соблюдение правил личной гигиены в быту и на производстве, общественная включает систему мероприятий по охране здоровья коллективов. Индивидуальная П. включает меры по предупреждению болезней, сохранению и укреплению здоровья, которые осуществляет сам человек, и практически сводится к соблюдению норм здорового образа жизни, к личной гигиене, гигиене брачных и семейных отношений гигиене одежды, обуви, рациональному питанию и питьевому режиму, гигиеническому воспитанию подрастающего поколения, рациональному режиму труда и отдыха, активному занятию физической культурой и др. Общественная П. включает систему социальных, экономических, законодательных, воспитательных, санитарно-технических, санитарно-гигиенических, противоэпидемических и медицинских мероприятий, планомерно проводимых государственными институтами и общественными организациями с целью обеспечения всестороннего развития физических и духовных сил граждан, устранения факторов, вредно действующих на здоровье населения. Меры общественной П. направлены на обеспечение высокого уровня общественного здоровья, искоренение причин порождающих болезни, создание оптимальных условий коллективной жизни, включая условия труда, отдыха, материальное обеспечение, жилищно-бытовые условия, расширение ассортимента продуктов питания и товаров народного потребления, а также развитие здравоохранения, образования и культуры, физической культуры. Эффективность мер общественной П. во многом зависит от сознательного отношения граждан к охране своего здоровья и здоровья других, от активного участия населения в осуществлении профилактических мероприятий, от того, насколько полно каждый гражданин использует предоставляемые ему обществом возможности для укрепления и сохранения здоровья. Практическое осуществление общественной П. требует законодательных мер, постоянных и значительных материальных затрат, а также совместных действий всех звеньев государственного аппарата, медицинских учреждений, предприятий промышленности, строительства, транспорта, агропромышленного комплекса и т.д
Виды профилактики
В зависимости от состояния здоровья, наличия факторов риска заболевания или выраженной патологии Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выделяет три вида профилактики заболеваний:
· Первичная профилактика;
· Вторичная профилактика;
· Третичная профилактика.
Первичная профилактика - система мер предупреждения возникновения и воздействия факторов риска развития заболеваний (вакцинация, рациональный режим труда и отдыха, рациональное качественное питание, физическая активность, охрана окружающей среды и т. д.). Ряд мероприятий первичной профилактики может осуществляться в масштабах государства.
Вторичная профилактика - комплекс мероприятий, направленных на устранение выраженных факторов риска, которые при определенных условиях (стресс, ослабление иммунитета, чрезмерные нагрузки на любые другие функционалные системы организма) могут привести к возникновению, обострению и рецидиву заболевания. Наиболее эффективным методом вторичной профилактики является диспансеризация как комплексный метод раннего выявления заболеваний, динамического наблюдения, направленного лечения, рационального последовательного оздоровления.
Некоторые специалисты предлагают термин третичная профилактика как комплекс мероприятий, по реабилитации больных, утративших возможность полноценной жизнедеятельности. Третичная профилактика имеет целью социальную (формирование уверенности в собственной социальной пригодности), трудовую (возможность восстановления трудовых навыков), психологическую (восстановление поведенческой активности) и медицинскую (восстановление функций органов и систем организма) реабилитацию.
31. Профилактика преступности: понятие и содержание.
Предупреждение преступности - это система мер, предпринимаемых государственными органами, общественными организациями, представителями власти и другими лицами, направленных на противодействие процессам детерминации преступности, имеющие целью ресоциализацию потенциальных преступников, предотвращение совершения новых преступлений.
Некоторые авторы предлагают для обозначения такой деятельности термин «предупреждение преступлений» (указывая, что не может быть предупреждено уже существующее явление) , однако устоявшимся в теории и употребляющимся в большинстве работ является термин «предупреждение преступности» .
В литературе и нормативных актах также часто употребляются термины «профилактика преступности», «предотвращение преступлений» и «пресечение преступлений». Некоторые авторы не считают нужным выделять какие-то смысловые оттенки данных понятий и рассматривают их как синонимы общего понятия «предупреждение преступности» , однако определённые семантические отличия между ними всё же имеются .
Понятие «профилактика преступности» может пониматься как в широком, так и в узком смысле. В широком понимании профилактика является синонимом предупреждения. В узком же смысле слова профилактикой считаются меры, направленные на выявление и ликвидацию причин и условий конкретных преступных деяний, а также на установление лиц, потенциально способных совершить преступление, с целью осуществления направленного предупредительного воздействия . Такая деятельность является одним из этапов комплексного предупреждения преступности.
Предметом предупреждения преступности – является комплекс общественных (правовых) отношений, направленных на предупреждение (профилактику) преступности в целом и отдельных преступлений.
Деятельность по предупреждению преступности должна быть направлена на:
1.выявление, устранение либо ослабление или нейтрализацию неблагоприятных факторов формирования личности, затрудняющих процесс социализации;
2.выявление и пресечение начавшегося процесса неправильного формирования личности и ее коррекцию;
3.недопущение перехода на преступный путь лиц с явной антиобщественной направленностью;
4.предупреждение совершения преступлений лицами, уже совершившими ранее преступления.
Выделяется два вида предупреждения преступности:
1)общее предупреждение преступности – направленное на выявление, нейтрализацию или устранение причин и условий преступности, отдельных ее видов, а также способствующих ей условий;
2)индивидуальное предупреждение преступности – направленное на выявление и оказание профилактического воздействия в отношении лиц, поступки которых указывают на реальную возможность совершения ими преступлений в будущем, а также по оказанию положительного влияния на их ближайшее окружение.
32. Классификация мер профилактики преступности.
Классификация - это систематизированное распределение объектов и явлений на определенные группы, классы, разряды на основании их сходства и различия по одному или нескольким признакам.
Познавательная ценность классификаций заключается в том, что их знание позволяет глубже понять и изучить различные грани процесса предупреждения преступлений.
Меры предупреждения преступности могут классифицироваться по различным основаниям (признакам). Когда в основе классификации лежит совокупность (сочетание) признаков, образующих некий социальный тип или обособляющих одно социальное явление от других, речь идет о типологии. Типология - это более сложный вид классификации.
I.По методу предупредительного воздействия:
1)меры стимулирования (целенаправленное включение объекта в общественно полезные связи-отношения);
2)меры ограничения (воспрепятствование объекту вступать в криминогенные отношения).
Это – две взаимосвязанные стороны предупредительной деятельности.
II.По механизму воздействия:
1)меры стимулирования (поощрения - предоставление различных благ за определенные общественно полезные действия);
2)наказания (ответственности - принудительное лишение определенных благ соразмерно совершенному правонарушению, а также причинения лишений и страданий правонарушителю, с достижением целей общего и специального предупреждения);
3)восстановления (компенсации - заглаживание вреда, возмещение ущерба, восстановление социальной справедливости);
4)безопасности (меры защиты- т.е. принудительного ограничения поведения физических и деятельности юридических лиц, применяемые при наличии указанных в законе оснований и имеющие цель предотвращения вредоносного воздействия источника опасности).
Они отличаются друг от друга по методу, непосредственным целям, основаниям, содержанию, субъектам и срокам применения.
В уголовном праве Германии "восстановление" наряду с наказанием и мерами безопасности рассматривается в качестве так называемой “третьей колеи” уголовно-правового регулирования.
В реальной жизни более распространены “сплавы” мер предупреждения, в которых они сочетаются в разных пропорциях. Соединение может быть параллельным (например кара + меры безопасности + возмещение ущерба при основном наказании в виде лишения свободы), последовательным (уголовное наказание за умышленное преступление + запрет на службу в милиции).
III.По объему меры профилактики делятся на общие, особенные и индивидуальные:
Общие профилактические меры направлены на устранение причин и условий преступности в целом (страна, регион, город, административный участок и т.д.);
Особенные меры предупреждения адресованы тем или иным группам преступлений (например, совершаемые н/л, рецидивистами, насильственные, корыстные);
Индивидуальные меры профилактики направлены на устранение либо блокирование причин и условий конкретного преступления.
IV.По уровню профилактического воздействия меры предупреждения реализуются на:
2)специализированном;
3)индивидуальном уровнях.
Пример, решение проблем занятости населения – это общий уровень социальной профилактики; система трудоустройства лиц, освобожденных из мест лишения свободы, – это специализированный уровень социальной профилактики; трудоустройство освобожденного Петрова – индивидуальная социальная профилактика.
Пример, существование в России разрешительной системы на огнестрельное оружие для всех граждан - это общий уровень мер безопасности, особый режим выдачи лицензий для лиц, ранее судимых - это специальный уровень мер безопасности, а выдача лицензии конкретному гражданину Иванову – индивидуальный уровень мер безопасности.
Аналогичным образом обстоит дело с мерами восстановления и наказания.
V.По масштабу меры предупреждения делятся на применяемые:
1)на территории Российской Федерации;
2)субъекта Федерации;
3)города, района, микрорайона, предприятия, административного участка.
VI.В зависимости от степени дозволенности:
1)дозволительные меры предупреждения ("разрешено все, что не запрещено " - меры социальной профилактики);
2)разрешительные (лицензирование, разрешительный порядок, предъявляются специальные требования к субъекту - соответствующая квалификация, специальная подготовка, сертификация);
3)запретительные (нельзя, например, охранять свой сад при помощи провода, к которому подключен электроток высокого напряжения).
VII.По отрасли законодательства, в рамках которой регламентируются меры предупреждения, их можно подразделить:
на конституционно-, административно-, гражданско-, уголовно-правовые, а также гражданско-, административно-, уголовно-процессуальные.
1)экономические; 2)социально-политические; 3)идеологические; 4) культурно-воспитательные; 5)правовые; 6)организационно-управленческие и технические меры.
ХI.В зависимости от типа преступного поведения или особенностей объекта предупредительного воздействия, выделяются следующие меры предупреждения:
1)корыстной, 2)насильственной, 3)сексуальной, 4)экономической, 5)профессиональной, 6)организованной преступности, 7)преступности несовершеннолетних, 8)женщин и т.д.
X.В зависимости от момента применения профилактического воздействия меры можно подразделить на:
1)меры ранней профилактики (меры предкриминального контроля - пр., постановка на учет в отделах профилактики несовершеннолетних, которые еще не нарушили уголовный закон, но уже совершили ряд административных правонарушений);
2)меры предупреждения рецидива (меры посткриминального контроля - меры пенитенциарного предупреждения, когда предупредительное воздействие связано с лишением свободы, и меры постпенитенциарного предупреждения (контроля) когда предупредительные мероприятия осуществляют после освобождения из исправительного учреждения).
ХI.По профилактической направленности меры предупреждения можно подразделить на меры, направленные на устранение:
1) общественной опасности личности;
2) криминогенных ситуаций;
3) условий формирования криминогенных установок личности.
4)меры, направленные на личность потенциальной жертвы (потерпевшего) или меры виктимологической профилактики.
ХII.По субъектам применения:
а) государственными органами и их должностными лицами;
б) общественными организациями.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ФГБОУ ВПО «Пензенский государственный университет»
Медицинский институт
Кафедра гигиены, общественного здоровья и здравоохранения
Реферат
по дисциплине гигиена
«Нарушение белкового обмена. Причины и меры профилактики ».
Выполнил: студент гр. 12лл2 Родионов Д.М.
Проверил: доцент кафедры гигиены, общественного
здоровья и здравоохранения, кандидат наук Баев М.В.
белок биосинтез матеболизм аминокислота
Введение
1. Нарушениябиосинтеза и распада белков в органах и тканях
4.Нарушения выделения и конечных этапов метаболизма аминокислот
5. Профилактические мероприятия
6. Заключение
7. Список литературы
Введение
Белковый обмен занимает особое место в многообразных превращениях веществ, характерных для всех живых организмов. Биологическое значение белков определяется их многообразными функциями. Белки определяют микро- и макроструктуру отдельных субклеточных образований, клеток, органов и целостного организма, т.е. выполняют пластическую функцию. Белковый обмен обеспечивает непрерывность воспроизводства и обновления белковых тел организма. Энгельс охарактеризовал белки как материальный носитель жизни и подчеркнул динамичность белкового обмена. Он писал: "Жизнь есть способ существования белковых тел, и этот способ существования состоит по своему существу в постоянном самообновлении химических составных частей этих тел".
Помимо пластической роли, белки выполняют уникальную, функциональную, т.е. каталитическую роль. Этой функцией не наделены ни углеводы, ни жиры.
Белки (соответственно и продукты их гидролиза - аминокислоты) принимают непосредственное участие в биосинтезе рада гормонов, биологически активных веществ и медиаторов. К ним относятся либерины и статины гипоталамуса, инсулин, ангиотензин, кинины, гистамин, серотонин и др. В последние годы стали известны пептиды, снижающие болевую чувствительность - эндорфины.
Белки (особенно альбумины) поддерживают онкотическое давление крови. Являясь гидрофильными коллоидами, они связывают определенное количество воды и удерживают ее в кровеносном русле.
Белки участвуют в сложной системе регуляции гомеостаза. Они поддерживают рН крови, представляя собой так называемый белковый буфер.
Главную роль в процессах мышечного сокращения и расслабления выполняют актин и миозин - специфические белки мышечной ткани. Сократительная функция присуща не только мышечным белкам, но и белкам ряда субклеточных структур, что обеспечивает тончайшие процессы жизнедеятельности клеток.
Основную функцию защиты в организме выполняет иммунная система» которая обеспечивает синтез специфических защитных белков-иммуноглобулинов. В качестве другого примера защитной роли можно привести участие ряда белков крови в процессе свертывания,
Белки выполняют транспортную функцию: они соединяются с различными веществами (гормонами, витаминами, жирами, медью, железом и др.), обеспечивая их доставку в ткани-мишени.
При определенных условиях, например, голодании, сахарном диабете белки могут использоваться как энергетический материал.
Таким образом, белковый обмен координирует, регулирует и интегрирует процессы обмена веществ в организме, подчиняя его сохранения вида, непрерывности жизни. Состояние белкового обмена определяется множеством экзо- и эндогенных факторов. Любые отклонения от нормального физиологического состояния организма отражаются на белковом обмене. Поэтому знание закономерностей этих изменений при конкретном патологическом процессе имеет важное значение для правильного понимания механизмов болезни и выбора тактики терапевтических мероприятий.
1. Нарушения биосинтеза и распада белков в органах и тканях
Белковый обмен обеспечивает непрерывность воспроизводства и обновления белков организма. Показано, что в среднем каждые 3 недели половина белковых компонентов человеческого тела полностью обновляется путем распада и ресинтеза. При этом общая скорость синтеза белков в организме в состоянии азотистого равновесия достигает 500 г в день, т.е. почти в. 5 раз превосходит среднее потребление с пищей. Естественно, что такой результат, может быть обеспечен только за счет повторного использования аминокислотных предшественников и продуктов распада белков. Белки органов и тканей нуждаются в постоянном обновлении. В конечном счете, животным необходим не белок как таковой, а определенные аминокислоты, освобождающиеся при его гидролизе. Известно, что у детей продолжительный недостаток гистидина приводит к нарушению образования гемоглобина к возникновению экземы. Дефицит основной аминокислоты аргинина не сказывается на нормальном росте, но может привести к нарушению сперматогенеза.
На величины потребностей в определенных аминокислотах существенно влияет состав общей смеси аминокислот, получаемой организмом; так, например, потребность в фенилаланине и метионине значительно уменьшается при достаточном обеспечении тирозином и цистеином, так как фенилаланин превращается в организме в заменимую аминокислоту тирозин, а метионин метаболизируется с образованием заменимой аминокислоты цистеина. Если в эксперименте молодые крысы получают лишь минимальные количества незаменимых аминокислот, то поразительным стимулом для роста животных оказывается введение в рацион некоторых заменимых аминокислот, например, глутаминовой кислоты и аргинина. В то же время введение в рацион больших количеств других аминокислот, особенно глицина, может привести к значительному замедлению роста. Для оптимального синтеза белков, следовательно, необходима сбалансированная смесь аминокислот.
В основе развития ряда патологических состояний в организме лежат нарушения динамического равновесия двух фаз метаболизма: анаболизма и катаболизма белковых структур. Патологические изменения в анаболической фазе могут возникать вследствие дефектов генетического кода и нарушений отдельных этапов биосинтеза белков: репликации, транскрипции, трансляции и посттрансляционных модификаций молекул. Чаше всего следствием таких нарушений является дефицит одного иди нескольких белков, что в зависимости от их функциональной значимости приводит к развитию различных клинических проявлений. Так, например, при сахарном диабете снижается белок-синтезирующая активность рибосом, что, по-видимому, связано с нарушениями процесса инициации. Установлено, что некоторые виды наследственных анемий человека - талассемии - характеризуются нарушением процесса трансляции в-мРНК или нехваткой белковых факторов трансляции. Есть данные, свидетельствующие о том, что прикрепление мРНК к рибосомам, а также процессу транслокации могут тормозиться дифтерийным токсином. К ингибиторам инициации можно отнести и ряд широко используемых антибактериальных антибиотиков, тормозящих присоединение аминоацил-тРНК на всех стадиях трансляции. К ним относятся антибиотики тетрациклинового ряда, аминогликозидные антибиотики (стрептомицин, неомицин, канамицин и др.). Образование аминоацил-тРНК и белка может быть подавлено препаратами салициловой кислоты. Показано, что афлатоксины - продукты жизнедеятельности гриба Aspergillus flavus, подавляют синтез ДНК и митоз клеток. Установлено, что некоторые антибиотики (рифамицины, рифампицин) нарушают матричный синтез РНК, подавляя активность ДНК-зависимой РНК-полимеразы.
В подавляющем большинстве случаев не представляется возможным говорить об изолированных нарушениях анаболической фазы белкового обмена, так как они обязательно сочетаются с нарушениями катаболизма. Это наблюдается при общем и белковом голодании, дефиците отдельных незаменимых аминокислот, изменениях в последовательности поступления аминокислот, так как белковый синтез подчинен закону "все или ничего". Выраженный дисбаланс процессов синтеза и распада белков имеет место при нарушении гормональной регуляции и влияний центральной нервной системы.
2. Наследственные дефекты биосинтеза белков
Генетически обусловленные нарушения структуры, а следовательно, и свойств белков представляют собой в сущности группу моногенных наследственных болезней. Она возникают в результате точечных мутаций как структурных, так и регуляторных генов и передаются в поколениях в соответствии с законами Менделя.
Фенотипические проявления этих заболеваний обусловлены функциональными свойствами белков, их органной и тканевой принадлежностью, значимостью для метаболизма и т.д. Следует отметать, что первичный генетический дефект ряда моногенных болезней (муковисцедоз, ахондроплазия, мышечные дистрофии и др.) пока на выяснен, но роль нарушений биосинтеза белков несомненна.
Энзимопатии являются наиболее изученной и представительной группой этих заболеваний, характеризующихся наследственной недостаточностью каталитической активности отдельных ферментов. Этот дефект наследуется, как правило, по аутосомно-рецессивному типу. Фенотипические проявления во многом обусловлены нарушениями биохимических закономерностей течения реакция. К ним относятся избыток субстрата, нерасщепляемого мутантным ферментом; недостаток продуктов реакции, катализируемой этим ферментом и, наконец, появление соединений, являвшихся продуктами функционирования смежных или побочных метаболических путей (например, при алкаптонурии, альбинизме, фенилкетонурии).
Иногда симптомы заболевания появляются под влиянием провоцирующих факторов. Примером могут служить гемолитические кризы у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах при назначении противомалярийных и некоторых других лекарственных препаратов. В ряде случаев энзимопатии представляют собой тяжелые заболевания, симптомы которых появляются в раннем детском возрасте, как это имеет место при фенилпировиноградной олигофрении.
Выделение других групп генетически обусловленных дефектов белков, помимо энзимопатий, довольно условно, так как один и тот же белок может выполнять в организме несколько функций, в том числе и каталитическую, через которую и опосредуется физиологический эффект. Примером может служить выделение в отдельную группу наследственных дефектов синтеза факторов свертывания крови.
Общность функций белков, ответственных за транспорт веществ в организме, объединяет в одну группу заболевания с самыми различными клиническими проявлениями. Наиболее распространенными среди них являются гемоглобинопатии - наследственные дефекты синтеза гемоглобина, при которых возможно развитие серьезных нарушений транспорта газов в организме. К этой же категории относятся различные типы наследственных дислипопротеидемий, проявления которых связаны с нарушением транспорта холестерина и других липидов.
Генетические дефекты могут явиться также причиной нарушения синтеза структурных белков организма. Чаще всего это связано с патологическими изменениями структуры пластических белков соединительной ткани. Биохимические дефекты фибриллярного белка - коллагена объединяются в группу коллагеновых болезней, характеризующихся полиморфностью клинических проявлений. Врожденный адреногенитальный синдром связан с генетически обусловленной неполноценностью ферментных систем стероидогенеза в коре надпочечников. Недостаток ферментов (в первую очередь 21-гидроксилазы), участвующих в биосинтезе кортикостероидов, приводит к снижению продукции кортизола и накоплению в крови предшественников его метаболизма (17-окси-прогестерон, прогестерон). Растормаживание секреции кортикотропина стимулирует выработку андрогенов, которые оказывают вирилизирующее действие на детский организм. При глубоком дефиците 21-гидроксилазы также происходит резкое снижение биосинтеза альдостерона, в результате развивается сольтеряющий синдром.
В ряде случаев нарушения функционирования иммунной системы связаны с патологическими изменениями в геноме. Наследственная недостаточность иммунного ответа может затрагивать специфические механизмы гуморального и клеточного иммунитета. В этих случаях речь идет о первичных иммунодефицитах. Наследственные дефекты неспецифических факторов защиты (фагоцитоза, системы комплемента и др.) могут встречаться как в изолированных вариантах, так и в комбинации с дефектами специфических факторов иммунной защиты.
3. Вторичные нарушения биосинтеза и распада белков в организме
Интенсивность фаз анаболизма и катаболизма белков в клетках зависит от их функционального состояния, изменения регуляторных влияний, характера развивающихся патологических процессов. Знание активности и соотношения этих фаз представляет определённый практический интерес. В ряде случаев реальная возможность для оценки метаболизма белков в органах и тканях появляется при исследовании белков крови. Это связано с тем, что белки плазмы крови синтезируются в клетках различных органов и систем: в печени, иммуноцитах, клетках системы мононуклеарных фагоцитов и т.д. Патологические и компенсаторные процессы в этих структурах отражаются в конечном итоге на показателях белкового состава плазмы крови. Другой механизм изменения белкового спектра крови заключается в том, что при нарушении целостности мембран клеток в кровь могут поступать белки, несвойственные нормальному составу крови. В данном случае речь идет о ферментах, определение изменений активности которых в крови имеет большое диагностическое и прогностические значение. Ряд патологических процессов в органах сопровождается повышением активности некоторых ферментов в крови - гиперферментемией. При развитии некрозов в отдельных органах (инфаркт миокарда, острые гепатиты и панкреатиты, отравления CCl 4 и др.) вследствие разрушения клеток тканевые трансаминазы (аспартат- и аланинаминотгрнсферазы) поступают в кровь и повышение их активности в таких случаях является одним из диагностических тестов.
Активность кислой фосфатазы в сыворотке крови увеличивается при раке простаты, активность альдолазы возрастает при мышечной дистрофии. Увеличение активности амилазы в плазме крови наблюдается при острых панкреатитах, язве двенадцатиперстной кишки, в то время как при гепатитах, раке печени, остром алкоголизме активность этого фермента уменьшается. При заболеваниях печени и отравлении фосфорорганическими соединениями падает активность холинэстеразы. При инфаркте миокарда в плазме увеличивается содержание четвертой и пятой изоформ лактатдегидрогеназы.
Количественные изменения в белковом составе крови могут проявляться в виде: гиперпротеинемии и гипопротеинемии. Однако эти показатели далеко не всегда отражают и моющиеся изменения в белковом составе. В случае разнонаправленных изменений белковых фракций, а также при нарушениях синтеза отдельных белков, концентрация которых в плазме невелика, суммарное содержание белков остается неизменным. В связи с этим получил широкое распространение термин диспротеинемия. Его используют не только для обозначения изменений суммарного количества белков в крови, но и в случаях изменения соотношения в содержании отдельных белковых фракций. Появление в крови белков с измененной структурой, несвойственных здоровому организму, обозначается как парапротеинемия.
Чрезвычайно тесные взаимоотношения существуют между процессами биосинтеза белков в печени и белковым составом плазмы крови. В гепатоцитах синтезируются все альбумины крови, до 90% альфа-глобулинов. В клетках Купфера образуется до 50% бета-глобулинов плазмы крови. Поэтому патологические процессы в печени (воспаление, дистрофия, опухоли, цирроз и др.) сопровождаются нарушением биосинтеза белков плазмы крови.
Уменьшение альбуминов проявляется не только в снижении содержания этой фракции в крови (гипоальбуминемии), но и сказывается на общем количестве белков - развивается гипопротеинемия, главным следствием которой является снижение онкотического давления крови и развитие отеков. Следует откатить, что гипопротеинемии могут быть связаны и с активацией процессов катаболизма при острых инфекциях, некоторых эндокринных заболеваниях и т.д. Часто встречаются гипопротеинемии, связанные с потерей белков, например, при кровопотерях, нефротическом синдроме, ожогах, обширных раневых поверхностях, в послеоперационном периоде, при злокачественных опухолях, лейкозах и т.д.
Нарушения биосинтеза некоторых белков плазмы крови часто не отражаются на общем их содержании, однако могут явиться причиной развития ряда патологических состояний. Примерами могут служить:
Геморрагические синдромы при нарушениях образования протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови;
Нарушения механизмов антимикробной резистентности при недостаточном синтезе компонентов системы комплемента;
Анемии, обусловленные недостаточностью трансферрина и ферритина - белков, необходимых для реутилизации железа;
Гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона) при нарушениях образования церулоплазмина, участвующего в транспорте меди.
Чрезвычайно многообразны проявления нарушений процессов биосинтеза и распада белков в организме при синдроме белковой недостаточности.
В экономически бедных районах тропической Америки, Центральной и Южной Африки, Индии недостаточное количество белка в рационе является важным этиологическим фактором заболевания детей - квашиоркора - на языке Ганы "красный мальчик" (син.: гидрокахексия, пеллагра детская, синдром "депигментация - отёк").
Заболевание характеризуется задержкой роста, анемией, гипопротеинемией (часто с отеком), жировой инфильтрацией печени, атрофией ацинарных клеток поджелудочной железы, сопровождавшейся диарреей и стеаторреей.
Поступление в организм недостаточного количества белка приводит к нарушению функций кишечника и неэффективному использованию тех небольших количеств белка, которые поступают о пищей (ЛОНП, липопротеиду очень низкой плотности).
Патологические изменения белкового обмена на этапах биосинтезе и распада белков могут происходить из-за нарушения процессов регуляции, которые осуществляются нервной я эндокринной системами, Нервные влияния могут реализоваться либо прямым воздействием на метаболизм белков, либо опосредованно через железы внутренней секреции. Денервация органов и тканей приводит к нарушению их питания развитию атрофии. При этом происходит активация протеолиза и торможение биосинтеза белков. Примерами таких состояний могут служить прогрессирующие мышечные дистрофии, развивающиеся вследствие поражений вегетативной нервной система на различных уровнях.
Механизмы влияний гормонов на белковый обмен различны. Эти влияния могут осуществляться путем воздействия на геном клетки, что определяет в конечном итоге количество вновь образующегося белка. Под гормональным контролем находится активность ферментов. Это предопределяет возможность регуляторных влияний как на скорость течения отдельных биохимических реакций, так и на различные фазы обмена. Примерами патологических состояний, обусловленных нарушением эндокринных влияний на фазы белкового обмена, могут быть акромегалия и гигантизм, гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса), гипофизарный нанизм; истощение с выраженным отрицательным азотистым балансом, наблюдающиеся при тиреотоксикозе и др.
Усиление распада белков в тканях может наблюдаться при различиях типических патологических процессах (воспаление, аллергия, ишемия и т.д.) и при ряде инфекционных заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, при интоксикациях, обширных ожогах и травмах мягких тканей. Повышенный катаболизм белков в этих случаях может носить как локальный, так и генерализованный характер.
Среди других факторов, ограничивающих синтез белка, следует отметить гипоксию. Дефицит кислорода в тканях вызывает нарушение всех видов обмена, в том числе и пластического. Биосинтез белка (как весьма энергоемкий процесс) снижается. Это особенно влияет на синтез тех белков, которые имеют короткое время полужизни, например, факторы свертывания. Концентрация аминокислот в крови повышается. Увеличивается содержание аммиака, снижается количество глутамина, устанавливается отрицательный азотистый баланс.
4. Нарушения выделения и конечных этапов метаболизма аминокислот
Одним из нарушений метаболизма аминокислот в организме является повышенное выделение их с мочой - гипераминоацидурии. Они могут быть следствием повышенного содержания аминокислот в крови, когда фильтрация аминокислот превышает возможность их реабсорбции. В этих случаях возникает генерализованная аминоацидурия, наблюдающаяся при белковом голодании, раневом истощении, тяжелых ожогах, кахектической стадии злокачественных новообразований, болезни Иценко-Кушинга и т.д. В развитии этих нарушений имеет значение относительная недостаточность процессов дезаминирования аминокислот в печени.
Гипераминоацидурии, развивающиеся вследствие нарушения реабсорбции в почечных канальцах, могут носить и наследственный характер. Генерализованная гипераминоацидурия наблюдается при синдроме Фанкони, для которого характерно усиление выведения аминокислот с мочой в сочетании с гиперфосфатурией и глюкозурией. При гепатоцеребральной дистрофии значительная экскреция аминокислот носит вторичный характер и связана с тем, что избыток выделяющейся меди образует в почках комплексные соединения с аминокислотами, которые не могут подвергаться реабсорбции.
Может наблюдаться также и избирательное снижение реабсорбции отдельных аминокислот. Примером может служить цистинурия, при которой нарушение реабсорбции цистина, обусловленное поражением транспортной системы диаминомонокарбоновых кислот, сочетается с повышенным выделением аргинина, лизина и орнитина. Ведущим в клинической картине этого заболевания является нефролитиаз - образование камней почки и мочевыводящих путей вследствие плохой растворимости цистина.
Аминокислоты в организме расщепляются до конечных продуктов. При этом углеродный скелет в общих путях катаболизма - цикле трикарбоновых кислот и терминальных механизмах биологического окисления распадается до углекислого газа и вода, а азотсодержащие функциональные группы - до конечных продуктов азотистого обмена: аммиака и мочевины. Процесс дезаминирования аминокислот осуществляется во всех органах и тканях. Синтез мочевины протекает в основном в печени. Транспортной формой аммиака в организме являются амиды дикарбоновых кислот: глутаминовой и аспарагиновой - глутамин и аспарагин. Азотистые группировки этих соединений являются поставщиками азота для синтеза мочевины в печени и процесса аммониогенеза в почках. Таким образом, ведущую роль в развитии нарушений конечных этапов метаболизма аминокислот играют патологические процессы печени и почек.
Индикаторным показателем, способным охарактеризовать состояние конечных этапов обмена аминокислот и адекватность функций печени к почек по обеспечению этих процессов, является остаточный азот крови. Наибольшей информативностью обладают не интегральные изменения этого показателя, то есть - азотемия - избыточное содержание всех азотсодержащих компонентов крови, а изменения содержания каждого из компонентов остаточного азота.
Нарушение функций гепатоцитов сказывается на активности процессов дезаминирования и трансаминирования аминокислот. Это проявляется в увеличении аминного компонента остаточного азота. Параллельно может наблюдаться нарушение мочевинообразовательной функции печени. В этих случаях увеличение содержания азота аминокислот, глутамина и аммонийных солей в крови сопровождается уменьшением концентрации мочевины. Возможно развитие изолированных нарушений мочевинообразовательной функции при наследственной недостаточности ферментов орнитинового цикла.
Наиболее частым следствием нарушения синтеза мочевины является накопление в крови аммиака, обладающего выраженным цитотоксическим эффектом, особенно для клеток нервной системы. В организме сформирован ряд компенсаторных процессов, обеспечивающих связывание аммиака. Установлено, что 80% аммиака, поступающего из кишечника через аортальную вену в печень, превращается в мочевину, четвертая часть образующейся мочевины секретируется в кишечник, остальное количество выводится почками. Аммиак, не прошедший через орнитиновый цикл, в присутствии глутаминсинтетазы и АТФ превращается в глутаминовую кислоту, а затем - в глутамин. Глутамин переносится кровью в печень и почки, где гидролизуется глутаминазой до свободного аммиака, превращающегося затем в мочевину или связывающегося с ионами водорода и выделяющегося в виде солей аммония с мочой. Последний процесс, названный аммониогенезом, является важным механизмом, направленным на поддержание кислотно-щелочного равновесия. Таким образом осуществляется цикл глутамина, представляющего собой одну из форм транспорта и резерва аммиака.
Даже при небольшом содержании ионов NH 4 в крови, они оказывают вредное действие, так как их токсичность зависит от рН среды. Установлено, что степень проникновения аммиака через гематоэнцефалический барьер прямо пропорциональна рН крови. По теории "неионной диффузии" аммиак диффундирует из пространства с более высоким рН в пространство с менее высоким рН, что способствует его проникновению внутрь мозговых клеток. Считают, что ионы аммония снижают уровень б-кетоглутаровой кислоты, нарушая реакции цикла Кребса, угнетая тканевое дыхание. Наряду с уменьшением образования энергии в мозге, возможно и повышение ее распада под действием АТФ-азы, активность которой возрастает при небольших дозах аммиака. Существуют и другие объяснения церебротоксического действия аммиака: образование или накопление в мозге гипотетического вещества, тормозящего передачу нервных импульсов (гамма-аминобутират), нарушение включения в цикл Кребса пировиноградной кислоты, недостаток ацетилхолина, прямое токсическое действие аммиака на клеточные мембраны, нарушение транспорта ионов, снижение внутриклеточного содержания калия, что тесно связано с активностью транспортной АТФ-азы и содержанием ATФ.
Таким образом, аммиак повреждает метаболические процессы в мозговой ткани, приводя к истощению энергетические ресурсы, расходуемые на его обезвреживание, что влечет за собой падение электрической активности клеток мозга и развитие психомоторных нарушений.
Наиболее выраженная азотемия наблюдается при нарушении выделительной функции почек. При этом содержание остаточного азота повышается главным образом за счет азота мочевины. Максимальная степень выраженности этого нарушения проявляется уремией. Уремия возникает при острой или хронической почечной недостаточности.
Общая активация катаболических реакций белкового обмена в организме приводит к равномерному повышению содержания всех компонентов остаточного азота. При этом повышение содержания аминокислот - гипераминоацидемия - сопровождается потерей их с мочой. Это наблюдается при преобладании катаболических гормонов - глюкокортикоидов, тироксина; при голодании, тяжелых хронических заболеваниях.
5. Профилактика нарушения белкового обмена
Важное место в профилактике нарушений белкового обмена отводится рациональному питанию. При этом важное значение имеет присутствие в рационе всех видов незаменимых аминокислот. Особенно важно это для детского и подросткового организма, который использует большое количество белков в качестве строительного материала.
Полноценное белковое питание важно и для нормальной работы иммунной системы, которая синтезирует антитела.
В профилактике развития подагры, а также для уменьшения количества и частоты приступов большое значение имеют диетические ограничения в питании.
Это касается продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований (мясо, рыба и продукты из них). Необходимо также отказаться от употребления алкоголя.
Профилактика нарушений обмена веществ является важным способом защиты от большинства заболеваний эндокринной системы.
Чтобы помочь организму восстановить внутриклеточные процессы, необходимо действовать сразу в нескольких направлениях.
Прежде всего, необходимы:
Соблюдение диеты и обогащение ежедневного рациона натуральными продуктами для улучшения обмена веществ;
Повышение иммунитета и обеспечение умеренных физических нагрузок;
Поддержание оптимистичного психологического настроя.
Причем сбалансированное питание должно включать в себя все необходимые микроэлементы и витамины, и, конечно же, белки, жиры и углеводы.
Профилактике нарушений обмена веществ также способствует правильный режим питания, в котором каждый продукт употребляется в определенном количестве и в определенное время, чередование труда и отдыха, защита организма от проникновения токсических соединений, своевременное лечение инфекционных заболеваний и избегание стрессовых ситуаций.
Заключение
Вся совокупность обмена веществ в организме (дыхание, пищеварение, выделение) обеспечивается деятельностью ферментов, которые являются белками. Все двигательные функции организма обеспечиваются взаимодействием сократительных белков -- актина и миозина.
В тканях постоянно протекают процессы распада белка с последующим выделением из организма неиспользованных продуктов белкового обмена и наряду с этим -- синтез белков. Таким образом, белки организма находятся в динамическом состоянии: из-за непрерывного процесса их разрушения и образования происходит обновление белков, скорость которого неодинакова для различных тканей.
Физиологическое значение аминокислотного состава пищевых белков и их биологическая ценность. Для нормального обмена белков, являющихся основой их синтеза, необходимо поступление с пищей в организм различных аминокислот. Изменяя количественное соотношение между поступающими в организм аминокислотами или исключая из рациона ту или иную аминокислоту, можно по состоянию азотистого баланса, росту, массе тела и общему состоянию животных судить о значении для организма отдельных аминокислот.
В связи с этим пища человека должна не просто содержать достаточное количество белка, но обязательно иметь в своем составе не менее 30% белков с высокой биологической ценностью, т. е. животного происхождения.
Список литературы
1. Т. Ш. Шарманов, С.М.Плешкова «Метаболические основы питания с курсом общей биохимии», Алматы, 1998 г.
2. С. Тапбергенов «Медицинская биохимия», Астана, 2001 г.
3. Байер К., Шейнберг Л. Здоровый образ жизни. М., 2000 г.
4. В. Дж. Маршал «Клиническая биохимия», 2000 г.
5. Б. Гринстейн, А. Гринстейн «Наглядная биохимия», 2000 г.
6. Даценко И.И., Габович Р.Д. Профилактическая медицина. Общая гигиена с основами экологии; Учебное пособие. К.: Здоровье.
7. Д. Г. Кнорре, С. Д. Мызина «Биологическая химия», Москва.
8. Р. Марри, Д. Греннер «Биохимия человека», I-II том. 2000 г.
9. Плешкова С.М, Абитаева С. А. «Обмен веществ и его регуляция».
10. Бышевский А. Ш., Терсенов О. А. «Биохимия для врача». С. 107.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Особое место белкового обмена в многообразных превращениях веществ во всех живых организмах. Нарушения биосинтеза и распада белков в органах и тканях. Наследственные дефекты биосинтеза белков. Нарушения выделения и конечных этапов метаболизма аминокислот.
реферат , добавлен 22.01.2010
Роль печени и почек в обмене белков. Нормы белков в питании. Участие аминокислот в процессах биосинтеза и катаболизма. Тканевой обмен нуклеотидов. Синтез и катаболизм ДНК и РНК. Регуляция процессов азотистого обмена. Патология азотистого обмена.
курсовая работа , добавлен 06.12.2008
Химия белков, их участие в процессах, обеспечивающих жизнедеятельность организма. Структура, классификации биологические функции белков. Простые и сложные белки (протеины и протеиды). Причины нарушений белкового обмена при онтогенезе и болезнях.
презентация , добавлен 26.10.2014
Процесс обмена белков, аминокислот и отдельных аминокислот. Биогенные амины, их роль и значение. Окисление биогенных аминов (моноаминоксидазы). Роль гистамина в развитии воспаления и аллергических реакций. Антигистаминные препараты, их задачи и функции.
презентация , добавлен 13.04.2015
Классификация и клинические проявления нарушений обмена веществ. Наследственные нарушения обмена веществ. Распространенность наследственных заболеваний обмена веществ с неонатальным дебютом. Клиническая характеристика врожденных дефектов метаболизма.
презентация , добавлен 03.07.2015
Гистогенез и клеточный состав рака. Характер метастазирования рака. Биохимическое изучение рака. Исследования биосинтеза белков методом включения меченых аминокислот. Биохимические изменения при раке. Основные принципы диагностики и терапии рака.
реферат , добавлен 19.05.2010
Виды смешанных дистрофий. Нарушение обмена сложных белков – нуклеопротеидов, образование в результате мочевой кислоты и ее соли. Последствия нарушения обмена минералов: меди и фосфора. Заболевания, связанные с этими видами нарушений. Мочекаменная болезнь.
презентация , добавлен 26.04.2014
Наследственные нарушения метаболизма: биохимическая классификация. Органические ацидурии и аминоацидопатии. Митохондриальные и пероксисомные заболевания, нарушения В-окисления жирных кислот. Лизосомные болезни накопления, нарушения гликозилирования.
презентация , добавлен 24.12.2015
Молекулярные нарушения углеводного обмена. Нарушение распада галактозы в печени из-за недостатка галактозо-1-фосфата. Фруктозонемия и фруктозоурия. Патологические типы гипергликемий и гипогликемий. Нарушение инсулинзависимой реабсорбции глюкозы.
презентация , добавлен 27.09.2016
Роль белков в полноценности рациона. Особенности заболеваний, вызванных недостатком белков. Описание кахесии как крайней степени истощения. Квашиоркор - вид тяжёлой дистрофии на фоне недостатка белков в пищевом рационе. Симптомы алиментарного маразма.
То, что мы воспринимаем как звуки, по сути дела является колебаниями воздуха. Это волны, интенсивность которых измеряется в децибелах (чем больше частота колебаний, тем выше звук). «Если говорить о распространении звуков в воздушной среде, то человек обычно различает их в диапазоне частот от 16-20 Гц до 20 000 Гц, — рассказывает Елена Дмитриевская , маркетинг-менеджер, компания “Фонак СНГ”. — К сожалению, с возрастом этот диапазон обычно сужается, причем за счет высоких частот: уже в 25 лет у большинства из нас верхняя граница опускается до 15 000 Гц».
Чуткость слуха у всех разная. Один может вздрагивать от звона будильника у соседа за стеной, другой не замечать караоке-вечеринок этажом выше. Именно поэтому может пройти более десяти лет, прежде чем человек осознает, что начал глохнуть, и обратится за помощью. И в таком случае восстановить его остроту на 100% вряд ли получится.
Как понять, что вы теряете слух
«В большинстве случаев человек теряет его постепенно, так что сам процесс происходит для него незаметно, — рассказывает Вера Шинкаренко , врач-сурдолог клиники ОАО “Медицина”. — При этом у каждого есть возможность понять, есть ли у него проблемы со слухом».
Обязательно посетите врача, если вы:
Не слышите шепот человека на расстоянии менее 5-6 метров;
Хуже воспринимаете высокочастотные звуки (женские, детские голоса, пение птиц), чем низкочастотные;
Не можете четко разобрать то, что вам говорят, путаете парные глухие звонкие согласные;
Громче включаете звук при просмотре телевизора, прослушивании музыки — об этом вам, скорее всего, сообщат близкие.
Какие факторы влияют на нарушение слуха
Слух ухудшается с возрастом. Однако, по последним данным ВОЗ, среди всех, кто страдает тугоухостью, лишь треть теряют его по этой причине. Всем остальным — от 25 до 40 лет. На слух может влиять множество факторов. Вот лишь наиболее распространенные из них.
Особенности звуковой среды
По нормам, постоянный уровень шума днем в помещении (квартире, офисе) не должен превышать 40 дБ (громкость обычной разговорной речи) и лишь временами подскакивать до 55 дБ. Для сравнения шум от работы обычной стиральной машины составляет примерно 45 дБ. А отжимает она при 70 дБ — регулярное, долгое воздействие на человека звуков даже такой громкости может стать причиной нарушения слуха.
Еще более ощутимое давление на барабанную перепонку оказывает рев мотоцикла, гул работающего пылесоса (80 дБ), звук пребывающего поезда в метро, раскаты грома (100 дБ). Звуки в 130 дБ вызывают болевые ощущения, а еще более громкие становятся причиной травм и контузий.
Важно помнить, что громкость звука складывается из частоты и амплитуды колебаний. Поэтому нельзя однозначно утверждать, что могут навредить лишь громкие звуки. «Низкочастотные (5-10 Гц), которые кажутся еле слышными и потому безвредными, могут вызывать резонанс внутренних органов человека, — рассказывает Елена Дмитриевская. — При длительном воздействии они, например, способны усиливать боли в суставах у людей с соответствующими заболеваниями. К таким звукам относятся автомобильный гул, стук вагонов, шум офисной техники». Особенно опасны в этом плане open-space-офисы в центре города, где к работающей оргтехнике и телефонным переговорам добавляется дорожный шум.
Меры профилактики
Изучайте техпаспорта посудомоечных и стиральных машин, которые вы приобретаете для домашнего использования.
В отделке помещений используйте звукоизолирующие материалы. Не забывайте про плотные шторы на окна.
Пользуйтесь индивидуальными средствами защиты слуха («берушами»). Их уместно надевать во время ремонта, в тире, при взлете/посадке, на ночь, если вы спите с открытыми окнами, которые выходят на шумную улицу.
Организуя рабочее место, постарайтесь избежать скопления оргтехники в маленьком помещении. Желательно сидеть максимально удаленно от принтеров и факсов.
Прослушивание музыки в наушниках
То, что эта привычка вредит слуху, ни для кого не секрет. «В 2001 году был выпущен первый Ipod, максимальная громкость которого в 10 раз выше предельно безопасной, — рассказывает Вера Шинкаренко. — И именно с тех пор, по мнению Бриан Флигор, аудиолога из Boston Children"s Hospital, количество нарушений слуха резко возросло».
Современные аудиоустройства способны выдавать звуки до 120 дБ, и это тот порог, с превышением которого музыка начнет вызывать болевые ощущения. Регулярное долгое воздействие звуков более 120 дБ способно привести к потере слуха.
Меры профилактики
Если вы пользуетесь плеером на улице/в метро, замените привычные вставные наушники («капельки») на большие накладные. Вставные наушники находятся ближе к барабанной перепонке, поэтому оказывают большее звуковое давление. «Несмотря на иллюзию герметичности, они пропускают внешние шумы, заставляя вас выкручивать громкость до максимума, — дополняет Елена Дмитриевская. — Для дома и офиса (мест, где тихо) подойдут как раз вставные наушники».
Механические повреждения
Чаще всего нарушения слуха возникают при повреждениях барабанной перепонки, которые происходят из-за неправильной гигиены наружного слухового прохода.
Меры профилактики
Если, очищая уши с помощью ватных палочек, вы почувствовали боль, немедленно обратитесь к врачу. Помните, целостность барабанной перепонки можно восстановить!
Не пытайтесь самостоятельно удалить из наружного ушного прохода серные пробки. Пусть это сделает лор-врач.
Инфекции
Вызвать как временную, так и необратимую потерю слуха могут даже ОРВИ, а также всем известные «детские болезни»: паротит, корь, краснуха, скарлатина. К стойкой тугоухости нередко приводят осложнения после отита.
Меры профилактики
Долечивайте все простудные заболевания. Если у вас все же развился отит, не занимайтесь самолечением! Обязательно проконсультируйтесь с врачом.
Обращайтесь за медицинской помощью при любых необычных проявлениях простуды: увеличение лимфоузлов, кожная сыпь, затрудненное дыхание. Это могут быть симптомы «детских болезней», которые у взрослых нередко протекают тяжелее.
Укрепляйте иммунитет. Правильное питание, физические нагрузки закаливание, прием витаминно-минеральных комплексов — все эти меры будут полезны для профилактики любых инфекционных заболеваний.
Профилактика заболеваний – система мер медицинского и немедицинского характера, направленная на предупреждение, снижение риска развития отклонений от нормы в состоянии здоровья и заболеваний, предотвращение или замедление их прогрессирования, уменьшение их неблагоприятных последствий.
По отношению к населению медицинская профилактика определяется как: индивидуальная, групповая, популяционная (массовая).
Виды профилактики: социальная, медицинская, медико-социальная.
Профилактические мероприятия могут быть направлены на целевые группы: здоровые люди, лица с высоким общим риском, лица, кажущиеся здоровыми, но имеющие доклинические формы заболевания, пациенты с жалобами и симптомами определенных заболеваний, группы медицинских работников.
Этапы профилактики.
Первичная - предотвращение возникновения заболеваний; уменьшает возможность возникновения заболеваний или нарушения. Это система социальных, гигиенических, воспитательных и медицинских мер, направленных на предотвращение заболеваний путем: устранения причин и условий их возникновения и развития; повышения устойчивости организма к воздействию факторов окружающей природной, производственной и бытовой среды, способных вызвать патологические реакции.
Вторичная - совокупность мер, предназначенных для предупреждения или задержания (ослабления) развития болезни путем ее раннего выявления и соответствующего лечения; изменение течения болезни в благоприятную сторону, предотвращение опасных проявлений и осложнений путем воздействия на модифицирующие факторы риска; прерывает, предотвращает или замедляет прогрессирование заболевания или нарушения в ранней стадии.
Третичная - система мер, направленных на предупреждение рецидивов болезней и их перехода в хронические формы, на снижение прогрессирования осложнений заболевания или нарушения, которые уже произошли. Это комплекс психологических, педагогических, социальных мероприятий, направленных на устранение или компенсацию ограничений жизнедеятельности, восстановления утраченных функций с целью возможно более полного восстановления социального и профессионального статуса (реабилитация).
Этическая ответственность. При выявлении факторов риска медики первичного звена здравоохранения должны учитывать возможность отрицательного влияния на человека самой процедуры. Этические предосторожности: р азъяснение пациенту индивидуальной пользы профилактических мер, предоставление информации об ограниченной годности теста, возможности ложноположительных результатов, советы должны быть даны в деликатной форме, не вызывать ощущений посягательства на личную жизнь пациента, рекомендуемые профилактические мероприятия должны быть доказательными, помогать улучшению качества жизни и ее продлению.
Учреждения медицинской профилактики.
Структура организации профилактики неинфекционных заболеваний и формирования здорового образа жизни в Свердловской области. Межсекторальное сотрудничество.
Организация профилактической деятельности может осуществляться в: поликлиниках для взрослых, ОВП, ФПАе, женской консультации, стационаре, санатории, других медицинских организациях, на предприятиях.
Организованы: Свердловский областной центр медицинской профилактики, Городской центр медицинской профилактики; в области действуют 25 ЦЗ. Центр здоровья для взрослых: оценка функциональных резервов организма, углублённое профилактическое консультирование, диспансерное наблюдение 2 групп здоровья, помощь при отказе от курения, работа на предприятиях. Популяционная профилактика. Отделение/кабинет медицинской профилактики: диспансеризация и профосмотры, диспансерное наблюдение 2 групп здоровья, помощь при отказе от курения. Популяционные и групповые методы профилактики, работа со СМИ.
Для детей: в детских поликлиниках кабинет здорового ребёнка; в учебных заведениях дошкольных, школах, учреждения СПО, ВПО – медицинский кабинет школы, детского сада, (колледжа, вуза). Центры здоровья для детей: оценка функциональных резервов организма, углублённое профилактическое консультирование. Профилактика зависимостей, работа в школах и детских садах, популяционная профилактика.
Подготовка специалистов по медицинской профилактике: Уральский государственный медицинский университет, Свердловский областной медицинский колледж.
