Средний химический состав костной ткани включает 20-25 % воды, 75-80 % сухого остатка, в том числе 30 % белков и 45 % неорганических соединений. Однако состав ткани изменяется в зависимости от вида и возраста животных, а также от структуры кости. Химический состав различных видов костей крупного рогатого скота представлен в табл. 5.5.

Таблица 55. Химический состав костей крупного рогатого скота

Кости	Содержание, %
	влаги	белка	жира	золы
Позвоночник	30-41	14-23	13-20	20-30
Грудная кость	48-53	16-21	13-16	1Ф 17
Тазовая кость	24-30	16-20	22-24	30-33
Ребра	28 31	19-22	10-11	36-40
Трубчатая	15-23	17-23	13-24	40-50
Кулак	17 32	14-21	18 33	28-36

При обработке костной ткани кислотами (соляной, фосфорной и др.) минеральные вещества растворяются и остается мягкая органическая часть - оссеин. Размягчение кости в результате удаления минеральных веществ называют мацерацией. х

В структуру оссеина входят в основном белковые вещества -- коллаген (93 %), оссемукоид, альбумины, глобулины и др. Аминокислотный состав кости отличается низким содержанием глютаминовой кислоты, лизина, отсутствием цистина, триптофана; высоким содержанием глицина, пролнна, оксипролина, составляющих до 43 % обшей суммы аминокислот. Таким образом, белки кости не являются полноценными.

Из органических соединений в составе костной ткани присутствуют липиды, в частности лецитин, соли лимонной кислоты и пр.

Наиболее характерными компонентами костной ткани являются минеральные вещества, составляющие половину массы ткани. Они представлены главным образом фосфорно-кальциевыми солями, необходимыми для жизнедеятельности организма, а также микроэлементами - Al, Mn, Си, РЬ и др.

С возрастом животного наряду с общим увеличением содержания минеральных веществ в костной ткани нарастает содержание карбонатов и уменьшается количество фосфатов. В результате такого изменения кости утрачивают упругость и становятся хрупкими. Изменение свойств кости может быть связано и с недостатком определенных солей в питании, в частности при недостатке кальция при жомовом откорме. Электрооглушение такого скота приводит к раздроблению позвоночника и тазовых костей.

Костный мозг, заполняющий костномозговые полости, содержит в основном жиры (до 98 % в сухом остатке желтого мозга) и в меньшем количестве холинфосфатиды, холестерин, белки и минеральные вещества. В составе жиров преобладают пальмитиновая, олеиновая, стеариновая кислоты.

В соответствии с особенностями химического состава кость используют для производства полуфабрикатов, студней, зельцев, костного жира, желатина, клея, костной муки.

Хрящевая ткань. Хрящевая ткань выполняет опорную п механическую функции. Она состоит из плотного основного вещества, в котором располагаются клетки округлой формы, коллагеновые и эластиновые волокна (рис. 5.14). В зависимости от состава межклеточного вещества различают гиалиновые, волокнистые и эластичные хрящи. Гиалиновый хрящ покрывает суставные поверхности костей, из него построены реберные хрящи и трахея. В межклеточном веществе такого хряща с возрастом откладываются соли кальция. Гиалиновый хрящ полупрозрачен, имеет голубоватый оттенок.

Из волокнистого хряща состоят связки между позвонками, а также сухожилия и связки в месте их прикрепления к костям. Волокнистый хрящ содержит много коллагеновых волокон и незначительное количество аморфного вещества. Он имеет вид полупрозрачной массы.

Эластический хрящ кремового цвета, в межклеточном веществе которого преобладают эластиновые волокна. В эластическом хряще никогда не откладывается известь. Он входит в состав ушной раковины, гортани.

Средний химический состав хрящевой ткани включает: 40-70 % воды,

19-20 % белков, 3,5 % жиров, 2-10 % минеральных веществ, около 1 % гликогена.

Для хрящевой ткани характерно высокое содержание мукопротеида - хондромукоида и мукополисахарида - хондроитинсерной кислоты в основном межклеточном веществе. Важным свойством этой кислоты является её способность образовывать солеобразные соединения с различными белками: коллагеном, альбумином и др. Этим, видимо, объясняется «цементирующая» роль мукополисахаридов в хрящевой ткани.

Хрящевая ткань используется на пищевые цели, а также из нее вырабатываются желатин и клей. Однако качество желатина и клея часто бывает недостаточно высоким, так как мукополисахариды и глюкопротеиды переходят в раствор из ткани вместе с желатином, снижая вязкость и прочность студня.

Биохимия костной ткани

Костная ткань – особый вид соединительной ткани. Клеточными элементами костной ткани являются остеобласты, остеоциты, остеокласты.

Остеобласты- достаточно большое количество гликогена, глюкозы. Синтез АТФ на 60% связан с реакциями гликолиза. В клетках протекают реакции ЦТК, и наибольшей активностью обладает цитратсинтаза. Синтезируемый цитрат используется в дальнейшем для связывания Са 2+ , необходимого в процессах минерализации. Поскольку функцией остеобластов является создание органического межклеточного матрикса, эти клетки содержат большое количество РНК, необходимой для синтеза белков. В остеобластах синтезируются и выделяются во внеклеточное пространство глицерофосфолипиды, которые связывают кальций и участвуют в процессах минерализации. Остеобласты синтезируют и выделяют в межклеточное вещество фибриллы коллагена, протеогликаны и гликозаминогликаны и обеспечивают непрерывный рост кристаллов гидроксиапатитов. По мере старения остеобласты превращаются в остеоциты.

Остеоциты- зрелая отросчатая клетка костной ткани, вырабатывающая компоненты межклеточного вещества. Остеоциты контактируют друг с другом через отростки.

Остеокласты – образуются из макрофагов, содержат много лизосом и митохондрий. Они осуществляют непрерывный управляемый процесс реконструкции и обновления костной ткани.

Химический состав костной ткани

Межклеточный органический матрикс компактной кости составляет около 20%, неорганические вещества 70%, вода 10%.

Межклеточное вещество состоит из основного вещества (состоящего из внеклеточной жидкости, гликопротеинов, протеогликанов), коллагеновых волокон (90-95%), минеральных веществ, представленных кристаллами, преимущественно гидроксиапатитом Са 10 (РО 4) 6 (ОН) 2 . Кроме того, в кости обнаружены ионы Mg 2+ , Na + ,K + , SO 4 2- ,НСО 3- , гидроксильные и другие.

Основными белками межклеточного матрикса являются коллагеновые белки I типа , которые составляют около 90% органического матрикса кости. Коллаген I типа содержит 33% глицина, 21% пролина и гидроксипролина, 1% гидроксилизина и малое количество углеводов. Находится в составе костей, дентина, пульпы зуба, цемента, периодонтальных волокон. Этот тип коллагеновых волокон участвует в процессах минерализации. Первичная структура коллагена представлена α-цепями, состоящими из 1000 аминокислотных остатков. Три альфа-цепи скручиваются между собой и образуют тропоколлаген . Формируя фибриллы, молекулы тропоколлагена располагаются ступенчато, смещаясь относительно друг друга на одну четверть длины, что придает фибриллам характерную исчерченность.(Рис. 1)

Рис. 1. Структуры коллагена.

Между альфа-цепями тропоколлагена возникают водородные связи, в образовании которых участвуют гидроксипролин, гидроксилизин и гликозилированный гидроксилизин. В реакциях гидроксилирования пролина и лизина участвует аскорбиновая кислота. В дальнейшем с помощью лизилоксидазы, фермента содержащего Сu 2+ , образуются альдегидные производные лизина и 5-гидроксилизина, которые способствуют образованию межмолекулярных ковалентных связей между фибриллами коллагена. Образование межмолекулярных связей влияет на прочность коллагеновых фибрилл.

Поэтому недостаток в организме аскорбиновой кислоты(цинга), ионов Сu 2+ , генетические дефекты, аутоиммунные состояния приводят к нарушению синтеза коллагена. Клинические проявления будут в виде изменений со стороны зубочелюстной системы: кровоточивость десен, подвижность и выпадение зубов, множественный кариес.

В костной ткани содержится около 10% неколлагеновых белков . Они представлены:10% протеогликанов, 15% костный сиалопротеин, 15% остеонектин, 10% α 2 HSгликопротеин, 3% альбумин сыворотки, 15% остеокальцин, 32% другие белки. Эти белки синтезируются остеобластами и способны связывать фосфаты или кальций.

Зубы располагаются в костных лунках - отдельных ячейках альвеолярных отростков верхней и нижней челюстей. Костная ткань - разновидность соединительной ткани, развивающаяся из мезодермы и состоящая из клеток, межклеточного неминерализованного органического матрикса (остеоид) и основного минерализованного межклеточного вещества.

5.1. ОРГАНИЗАЦИЯ И СТРОЕНИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ ОТРОСТКОВ

Поверхность кости альвеолярного отростка покрыта надкостницей (периост ), образованной преимущественно плотной волокнистой соединительной тканью, в которой различают 2 слоя: наружный - волокнистый и внутренний - остеогенный, содержащий остеобласты. Из остеогенного слоя надкостницы в кость проходят сосуды и нервы. Толстые пучки прободающих коллагеновых волокон связывают кость с надкостницей. Надкостница осуществляет не только трофическую функцию, но и участвует в росте и регенерации кости. Вследствие этого костная ткань альвеолярных отростков обладает высокой регенеративной способностью не только в физиологических условиях, при ортодонтических воздействиях, но и после повреждения (переломы).

Минерализованный матрикс организован в трабекулы - структурно-функциональные единицы губчатой костной ткани. В лакунах минерализованного матрикса и по поверхности трабекул располагаются клетки костной ткани - остеоциты, остеобласты, остеокласты.

В организме постоянно происходят процессы обновления костной ткани путём сопряженного по времени костеобразования и рассасы- вания (резорбция) кости. В этих процессах активно участвуют различные клетки костной ткани.

Клеточный состав костной ткани

Клетки занимают всего лишь 1-5% общего объёма костной ткани скелета взрослого человека. Различают 4 типа клеток костной ткани.

Мезенхимальные недифференцированные клетки кости находятся главным образом в составе внутреннего слоя надкостницы, покрывающей поверхность кости снаружи - периоста, а также в составе эндоста, выстилающего контуры всех внутренних полостей кости, внутренние поверхности кости. Их называют выстилающими , или контурными , клетками. Из этих клеток могут образовываться новые клетки кости - остеобласты и остеокласты. В соответствии с этой их функцией их также называют остеогенными клетками.

Остеобласты - клетки, находящиеся в зонах костеобразования на внешних и внутренних поверхностях кости. Остеобласты содержат достаточно большое количество гликогена и глюкозы. С возрастом это количество уменьшается в 2-3 раза. Синтез АТФ на 60% связан с реакциями гликолиза. По мере старения остеобластов реакции гликолиза активируются. В клетках протекают реакции цитратного цикла, и наибольшей активностью обладает цитратсинтаза. Синтезируемый цитрат используется в дальнейшем на связывание Ca 2+ , необходимого для процессов минерализации. Поскольку функцией остеобластов является создание органического межклеточного матрикса кости, эти клетки содержат большое количество РНК, необходимых для синтеза белков. Остеобласты активно синтезируют и выделяют во внеклеточное пространство значительное количество глицерофосфолипидов, которые способны связывать Ca 2+ и участвовать в процессах минерализации. Клетки сообщаются между собой через десмосомы, которые позволяют проходить Ca 2+ и цАМФ. Остеобласты синтезируют и выделяют в окружающую среду фибриллы коллагена, протеогликаны и гликозаминогликаны. Они также обеспечивают непрерывный рост кристаллов гидроксиапатитов и выступают в качестве посредников при связывании минеральных кристаллов с белковой матрицей. По мере старения остеобласты превращаются в остеоциты.

Остеоциты - древовидные клетки костной ткани, включенные в органический межклеточный матрикс, которые контактируют друг с другом через отростки. Остеоциты взаимодействуют и с другими клетками костной ткани: остеокластами и остеобластами, а также с мезенхимальными клетками кости.

Остеокласты - клетки, выполняющие функцию разрушения кости; образуются из макрофагов. Они осуществляют непрерывный управляемый процесс реконструкции и обновления костной ткани, обеспечивая необходимый рост и развитие скелета, структуру, прочность и упругость костей.

Межклеточное и основное вещество костной ткани

Межклеточное вещество представлено органическим межклеточным матриксом, построенным из коллагеновых волокон (90-95%) и основным минерализованным веществом (5-10%). Коллагеновые волокна в основном расположены параллельно направлению уровня наиболее вероятных механических нагрузок на кость и обеспечивают упругость и эластичность кости.

Основное вещество межклеточного матрикса состоит главным образом из внеклеточной жидкости, гликопротеинов и протеогликанов, участвующих в перемещении и распределении неорганических ионов. Минеральные вещества, размещённые в составе основного вещества в органическом матриксе кости представлены кристаллами, главным образом гидроксиапатитом Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 . Соотношение кальций/фосфор в норме составляет 1,3-2,0. Кроме того, в кости обнаружены ионы Mg 2+ , Na + , K + , SO 4 2- , HCO 3- , гидроксильные и другие ионы, которые могут принимать участие в образовании кристаллов. Минерализация кости связана с особенностями гликопротеинов костной ткани и активностью остеобластов.

Основными белками внеклеточного матрикса костной ткани являются коллагеновые белки I типа, которые составляют около 90% органического матрикса кости. Наряду с коллагеном I типа присутствуют следы других типов коллагена, таких как V, XI, XII. Не исключено, что эти типы коллагена принадлежат другим тканям, которые и находятся в костной ткани, но не входят в состав костного матрикса. Например, коллаген V типа обычно обнаруживается в сосудах, которые пронизывают кость. Коллаген XI типа находится в хрящевой ткани и может соответствовать остаткам кальцифицированного хряща. Источником коллагена XII типа могут быть «заготовки» коллагеновых фибрилл. В костной ткани коллаген I типа содержит производные моносахаридов, имеет меньшее количество поперечных связей, чем в других видах соединительной ткани, и эти связи формируются посредством аллизина. Ещё одним возможным отличием является то, что N-концевой пропептид коллагена I типа фосфорилирован и этот пептид частично сохраняется в минерализованном матриксе.

В костной ткани содержится около 10% неколлагеновых белков. Они представлены гликопротеинами и протеогликанами (рис. 5.1).

Из общего количества неколлагеновых белков 10% приходится на долю протеогликанов. Вначале синтезируется большой хондроитин-

Рис. 5.1. Содержание неколлагеновых белков в межклеточном матриксе костной ткани [по Gehron R. P., 1992].

содержащий протеогликан, который по мере формирования костной ткани разрушается и замещается двумя малыми протеогликанами: декорином и бигликаном. Малые протеогликаны внедряются в мине- рализованный матрикс. Декорин и бигликан активируют процессы дифференцировки и пролиферации клеток, а также вовлечены в регуляцию отложения минералов, морфологию кристалла и объединение элементов органического матрикса. Первым синтезируется бигликан, содержащий дерматансульфат; он влияет на процессы клеточной пролиферации. В фазу минерализации появляется бигликан, связаный с хондроитинсульфатом. Декорин синтезируется позднее, чем бигликан, в стадию отложения белков для формирования межклеточного матрикса; он остаётся и в фазе минерализации. Предполагают, что декорин «отшлифовывает» молекулы коллагена и регулирует диаметр фибрилл. В ходе формирования кости оба белка продуцируются остеобластами, но когда эти клетки становятся остеоцитами, они синтезируют только бигликан.

Из костного матрикса в небольших количествах были выделены и другие типы малых протеогликанов, которые выступают в качестве

рецепторов и облегчают связывание факторов роста с клеткой. Эти типы молекул находятся в мембране или прикрепляются к клеточной мембране посредством фосфоинозитоловых связей.

В костной ткани также присутствует гиалуроновая кислота. Вероятно, она играет важную роль в морфогенезе этой ткани.

Помимо протеогликанов в кости определяется большое количество разнообразных белков, относящихся к гликопротеинам (табл. 5.1).

Как правило, эти белки синтезируются остеобластами и способны связывать фосфаты или кальций; таким образом они принимают участие в формировании минерализованного матрикса. Связываясь с клет- ками, коллагенами и протеогликанами, они обеспечивают образование надмолекулярных комплексов матрикса костной ткани (рис. 5.2).

В остеоиде присутствуют протеогликаны: фибромодулин, бигликан, декорин, коллагеновые белки и морфогенетический белок кости. В минерализованном матриксе замурованы остеоциты, которые связаны с коллагенами. На коллагенах фиксированы гидроксиапатиты, остеокальцин, остеоадерин. В минерализованном межклеточном

Рис. 5.2. Участие различных белков в образовании матрикса костной ткани.

Таблица 5.1

Неколлагеновые белки костной ткани

Белок	Свойства и функции
Остеонектин	Гликофосфопротеин, способный связывать Са 2+
Щелочная фосфатаза	Отщепляет фосфат от органических соединений при щелочных значениях pH среды
Тромбоспондин	Белок с мол. массой 145 кДа, состоящий из трех идентичных субъединиц, связанных друг с другом дисульфидными связями. Каждая субъединица имеет несколько различных доменов, которые придают белку способность связываться с другими белками костного матрикса - гепарансодержащими протеогликанами, фибронектином, ламинином, коллагеном I и V типов и остеонектином. В N-кон- цевой области тромбоспондина содержится последовательность аминокислот, обеспечивающая прикрепление клеток. На связывание тромбоспондина с рецепторами на поверхности клетки влияет кон- центрация Ca 2+ . В костной ткани тромбоспондин синтезируется остеобластами
Фибронектин	Связывается с поверхностью клеток, фибрином, гепарином, бактериями, коллагеном. В костной ткани фибронектин синтезируется на ранних стадиях остеогенеза и сохраняется в минерализован- ном матриксе
Остеопонтин	Гликофосфопротеин, содержащий N- и О-связанные олигосахариды; участвует в адгезии клеток
Костный кислый гликопротеин-75	Белок с мол. массой 75 кДа, содержит сиаловые кислоты и остатки фосфата. Способен связывать ионы Са 2+ , присущ кости, дентину и хрящевой ростковой пластинке. Ингибирует процессы резорбции костной ткани
Костный сиалопротеин	Адгезивный гликопротеин, содержащий до 50% углеводов
Матриксный Gla-белок	Белок, содержащий 5 остатков 7-карбоксиглутами- новой кислоты; способен связываться с гидроксиапатитом. Появляется на ранних стадиях развития костной ткани; белок обнаружен также в лёгких, сердце, почках, хряще

матриксе остеоадерин связывается с остеонектином, а остеокальцин с коллагеном. Морфогенетический белок кости располагается в приграничной зоне между минерализованным и неминерализованным матриксом. Остеопонтин регулирует активность остеокластов.

Свойства и функции белков костной ткани представлены в табл. 5.1.

5.2. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ

В процессе жизнедеятельности кость постоянно обновляется, то есть разрушается и восстанавливается. При этом в ней происходят два противоположно направленных процесса - резорбция и восстановление. Соотношение этих процессов называется ремоделированием костной ткани.

Известно, что каждые 30 лет костная ткань изменяется почти полностью. В норме кость «растет» до 20-летнего возраста, достигая пика костной массы. В этот период прирост костной массы составляет до 8% в год. Далее до 30-35-летнего возраста идет период более или менее устойчивого состояния. Затем начинается естественное постепенное снижение костной массы, составляющее обычно не более 0,3-0,5% в год. После наступления менопаузы у женщин отмечается максимальная скорость потери костной ткани, которая достигает 2-5% в год и продолжается в таком темпе до 60-70 лет. В итоге женщины теряют от 30 до 50% костной ткани. У мужчин эти потери обычно составляют 15-30%.

Процесс ремоделирования костной ткани происходит в несколько этапов (рис. 5.3). На первом этапе участок костной ткани, подле-

Рис. 5.3. Стадии ремоделирования костной ткани [по Martin R.B., 2000, с изменениями].

жащий резорбции запускают остеоциты. Для активации процесса необходимо участие паратиреоидного гормона, инсулиноподобного фактора роста, интерлейкинов-1 и -6, простагландинов, кальцитриола, фактора некроза опухоли. Тормозится этот этап ремоделирования эстрогенами. На данном этапе поверхностные контурные клетки изменяют свою форму, превращаясь при этом из плоских округлых клеток в кубические.

Остеобласты и Т-лимфоциты секретируют лиганды рецепторов активатора фактора нуклеации каппа В (RANKL) и до определённого момента молекулы RANKL могут оставаться связанными с поверхностью остеобластов или стромальных клеток.

Из стволовой клетки костного мозга образуются предшественники остеокластов. Они имеют мембранные рецепторы, называемые рецепторами активатора фактора нуклеации каппа В (RANK). На следующем этапе RANK-лиганды (RANKL) связываются с RANK- рецепторами, что сопровождается слиянием нескольких предшественников остеокластов в одну крупную структуру и формируются зрелые многоядерные остеокласты.

Образующийся активный остеокласт создаёт на своей поверхности гофрированный край и зрелые остеокласты начинают резорбировать

костную ткань (рис. 5.4). На стороне прилегания остеокласта к разрушаемой поверхности различают две зоны. Первая зона - наиболее обширная, называемая щеточной каемкой, или гофрированным краем. Гофрированный край - это скрученная спиралью мембрана с множественными цитоплазматическими складками, которые обращены в сторону резорбции на костной поверхности. Через мембрану остеокласта освобождаются лизосомы, содержащие большое количество гидролитических ферментов (катепсины К, D, B, кислая фосфатаза, эстераза, гликозидазы и др). В свою очередь, катепсин К активирует матриксную металлопротеиназу-9, которая участвует в деградации коллагена и протеогликанов межклеточного матрикса. В этот период в остеокластах растёт активность карбоангидразы. Ионы НСО 3 - обме- ниваются на Cl - , которые накапливаются в гофрированном крае; туда же переносятся ионы H + . Секреция H + осуществляется за счёт очень активной в остеокластах Н + /К + -АТФазы. Развивающийся ацидоз способствует активации лизосомных ферментов и способствует разруше- нию минерального компонента.

Вторая зона окружает первую и как бы герметизирует область действия гидролитических ферментов. Она свободна от органелл и назы-

Рис. 5.4. Активация преостеокласта RANKL и формирование активным остеобластом гофрированной каймы, приводящей к резорбции костной ткани [по Edwards P. A., 2005, с изменениями].

вается чистой зоной, поэтому костная резорбция происходит только под гофрированным краем в замкнутом пространстве.

На стадии образования остеокластов из предшественников процесс может блокироваться белком остеопротегерином, который, свободно перемещаясь, способен связывать RANKL и таким образом предотвращать взаимодействие RANKL с RANK-рецепторами (см. рис. 5.4). Остеопротегерин - гликопротеин с мол. массой 60-120 кДа, относящийся к семейству рецепторов ФНО. Ингибируя связывание RANK с RANK-лигандом, остеопротегерин тем самым подавляет мобилизацию, пролиферацию и активацию остеокластов, поэтому увеличение синтеза RANKL приводит к резорбции костной ткани и, следовательно, к потере костной массы.

Характер ремоделирования костной ткани во многом определяется балансом между продукцией RANKL и остеопротегерина. Недифференцированные стромальные клетки костного мозга в большей степени синтезируют RANKL и в меньшей степени остеопротегерин. Возникающий дисбаланс системы RANKL/остеопротегерин при увеличении RANKL приводит к резорбции кости. Данное явление наблюдается при постменопаузальном остеопорозе, болезни Педжета, костных потерях при метастазах рака и ревматоидном артрите.

Зрелые остеокласты начинают активно поглощать кость, а завершают разрушение органической матрицы межклеточного вещества кости макрофаги. Резорбция длится около двух недель. Затем остеокласты в соответствии с генетической программой умирают. Апоптоз остеокластов может задерживаться при недостатке эстрогенов. На последнем этапе в зону разрушения прибывают плюрипотентные стволовые клетки, которые дифференцируются в остеобласты. В дальнейшем остеобласты синтезируют и минерализуют матрикс в соответствии с новыми условиями статической и динамической нагрузки на кость.

Существует большое число факторов, стимулирующих развитие и функции остеобластов (рис. 5.5). Вовлечение в процесс перестройки кости остеобластов стимулируется различными факторами роста - ТФР-(3, морфогенетическим белком кости, инсулиноподобным фактором роста, фактором роста фибробластов, тромбоцитов, колониестимулирующим и гормонами - паратирином, кальцитриолом, а также связывающим фактором ядра α-1 и тормозится белком лептином. Лептин - белок с мол. массой 16 кДа образуется преимущественно в адипоцитах; своё действие реализует через повышение синтеза цитокинов, факторов роста эпителия и кератиноцитов.

Рис. 5.5. Ремоделирование костной ткани.

Активные секретирующие остеобласты создают слои остеоида - неминерализованного матрикса кости и медленно восполняют полость резорбции. При этом они секретируют не только различные факторы роста, а также белки межклеточного матрикса - остеопонтин, остеокальцин и другие. Когда образующийся остеоид достигает диаметра 6?10 -6 м, он начинает минерализоваться. Скорость процесса минерализации зависит от содержания кальция, фосфора и ряда микроэлементов. Процесс минерализации управляется остеобластами и тормозится пирофосфатом.

Образование кристаллов минерального остова кости индуцирует коллаген. Формирование минеральной кристаллической решётки начинается в зоне, находящейся между коллагеновыми фибриллами. Затем они, в свою очередь, становятся центрами для отложения в пространстве между коллагеновыми волокнами (рис. 5.6).

Формирование кости происходит только в непосредственной близости от остеобластов, причём минерализация начинается в хряще,

Рис. 5.6. Отложение кристаллов гидроксиапатита на коллагеновых волокнах.

который состоит из коллагена, находящегося в протеогликановом матриксе. Протеогликаны повышают растяжимость коллагеновой сети. В зоне кальцификации происходит разрушение комплексов белок-полисахарид в результате гидролиза белкового матрикса лизосомальными ферментами клеток кости. По мере роста кристаллы вытесняют не только протеогликаны, но и воду. Плотная, полностью минерализованная кость, практически обезвожена; коллаген составляет 20% массы и 40% объема такой ткани; остальное приходится на долю минеральной части.

Начало минерализации характеризуется усиленным поглощением остеобластами молекул O 2 , активацией окислительно-восстановительных процессов и окислительного фосфорилирования. В митохондриях накапливаются ионы Ca 2+ и PO 4 3- . Начинается синтез коллагеновых и неколлагеновых белков, которые затем после посттрансляционной модификации секретируются из клетки. Формируются различные везикулы, в составе которых переносится коллаген, протеогликаны и гликопротеины. От остеобластов отпочковываются особые образования, называемые матриксными пузырьками, или мембранными везикулами. Они содержат в большой концентрации ионы Ca 2+ , которая превышает в 25-50 раз содержание их в остеобластах, а также глицерофосфолипиды и ферменты - щелочную фосфатазу, пирофосфатазу,

аденозинтрифосфатазу и аденозинмонофосфатазу. Ионы Ca 2+ в мембранных везикулах связаны преимущественно с отрицательно заряженым фосфатидилсерином. В межклеточном матриксе мембранные везикулы разрушаются с освобождением ионов Ca 2+ , пирофосфатов, органических соединений, связанных с остатками фосфорной кислоты. Присутствующие в мембранных везикулах фосфогидролазы, и в первую очередь щелочная фосфатаза, отщепляют фосфат от органических соединений, а пирофосфат гидролизуется пирофосфатазой; ионы Ca 2+ соединяются с PO 4 3- , что приводит к появлению аморфного фосфата кальция.

Одновременно происходит частичное разрушение протеогликанов, связанных с коллагеном I типа. Освобождающиеся фрагменты протеогликанов, заряженные отрицательно, начинают связывать ионы Ca 2+ . Некоторое число ионов Ca 2+ и PO 4 3 образуют пары и триплеты, которые связываются с коллагеновыми и неколлагеновыми белками, формирующими матрицу, что сопровождается образованием кластеров, или ядер. Из белков костной ткани наиболее активно связывают ионы Ca 2+ и PO 4 3 остеонектин и матриксные Gla-белки. Коллаген костной ткани связывает ионы РО 4 3 через ε-аминогруппу лизина с образованием фосфоамидной связи.

На образовавшемся ядре возникают спиралевидые структуры, рост которых идет по обычному принципу добавления новых ионов. Шаг такой спирали равен высоте одной структурной единицы кристалла. Формирование одного кристалла приводит к появлению других кристаллов; этот процесс называется эпитаксисом, или эпитаксической нуклеацией.

Рост кристалла высоко чувствителен к присутствию других ионов и молекул, которые ингибируют кристаллизацию. Концентрация этих молекул может быть небольшой, и они оказывают влияние не только на скорость, но на форму и направление роста кристаллов. Предполагают, что такие соединения адсорбируются на поверхности кристалла и тормозят адсорбцию других ионов. Такими веществами являются, например, гексаметафосфат натрия, который тормозит преципитацию карбоната кальция. Пирофосфаты, полифосфаты и полифосфонаты также тормозят рост кристаллов гидроксиапатита.

Через несколько месяцев, после того как полость резорбции восполнится костной тканью, плотность новой кости увеличивается. Остеобласты начинают превращаться в контурные клетки, которые участвуют в непрерывном выведении кальция из кости. Некоторые

из остеобластов превращаются в остеоциты. Остеоциты остаются в кости; они связаны друг с другом длинными клеточными отростками и способны воспринимать механические воздействия на кость.

По мере дифференцировки и старения клеток меняется характер и интенсивность обменных процессов. С возрастом в 2-3 раза уменьшается количество гликогена; освобождающаяся глюкоза в молодых клетках на 60% используется в реакциях анаэробного гликолиза, а в старых на 85%. Синтезированные молекулы АТФ необходимы для жизнеобеспечения и минерализации костных клеток. В остеоцитах остаются лишь следы гликогена, и основным поставщиком молекул АТФ является только гликолиз, за счёт которого поддерживается постоянство органического и минерального состава в уже минерализованных отделах костной ткани.

5.3. РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА В КОСТНОЙ ТКАНИ

Ремоделирование костной ткани регулируется системными (гормоны) и местными факторами, которые обеспечивают взаимодейс- твие между остеобластами и остеокластами (табл. 5.2).

Системные факторы

Образование кости в известной степени зависит от числа и активности остеобластов. На процесс образования остеобластов влияют

Таблица 5.2

Факторы, регулирующие процессы ремоделирования кости

соматотропин (гормон роста), эстрогены, 24,25(ОН) 2 D 3 , которые стимулируют деление остеобластов и превращение преостеобластов в остеобласты. Глюкокортикоиды, напротив, подавляют деление остеобластов.

Паратирин (паратгормон) синтезируется в паращитовидных железах. Молекула паратирина состоит из одной полипептидной цепи, содержащей 84 аминокислотных остатков. Синтез паратирина стимулирует адреналин, поэтому в условиях острого и хронического стресса количество этого гормона увеличивается. Паратирины активирует пролиферацию клеток-предшественников остеобластов, продлевает время их полужизни и ингибирует апоптоз остеобластов. В костной ткани рецепторы для паратирина присутствуют в мембранах остеобластов и остеоцитов. Остеокласты лишены рецепторов для данного гормона. Гормон связывается с рецепторами остеобластов и активирует аденилатциклазу, что сопровождается увеличением количества 3" 5" цАМФ. Такое повышение содержания цАМФ способствует интенсивному поступлению ионов Ca 2+ из внеклеточной жидкости. Поступивший кальций образует комплекс с кальмодулином и далее происходит активация кальцийзависимой протеинкиназы с последующим фос- форилированием белков. Связываясь с остеобластами, паратирин вызывает синтез остеокласт-активирующего фактора - RANKL, способного связываться с преостеокластами.

Введение больших доз паратирина приводит к гибели остеобластов и остеоцитов, что сопровождается увеличением зоны резорбции, повышением уровня кальция и фосфатов в крови и моче с одновре- менным повышением экскреции гидроксипролина вследствие разрушения коллагеновых белков.

Рецепторы к паратирину располагаются и в почечных канальцах. В проксимальных отделах почечных канальцев гормон ингибирует реабсорбцию фосфата и стимулирует образование 1,25(ОН) 2 D 3 . В дистальных отделах почечных канальцев паратирин усиливает реабсорбцию Ca 2+ . Таким образом, паратирин обеспечивает повышение уровня кальция и снижение фосфатов в плазме крови.

Паротин - гликопротеин, выделяемый околоушными и поднижне- челюстными слюнными железами. Белок состоит из α-, β -, и γ-субъединиц. Активным началом паротина является γ-субъединица, которая оказывает влияние на мезенхимные ткани - хрящ, трубчатые кости, дентин зуба. Паротин усиливает пролиферацию хондрогенных клеток, стимулирует синтез нуклеиновых кислот и ДНК в одонтобластах, про-

цессы минерализации дентина и костей. Эти процессы сопровождаются понижением содержания кальция и глюкозы в плазме крови.

Кальцитонин - полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остат- ков. Секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз в виде высокомолекулярного белка-предшественника. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации ионов Са 2+ и уменьшается при понижении концентрации ионов Са 2+ в крови. Она также зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается. Это вызывает усиление мобилизации кальция в костной ткани и способствует развитию остеопороза. Кальцитонин связывается с специфическими рецепторами остеокластов и клеток почечных канальцев, что сопровождается активацией аденилатциклазы и повышением образования цАМФ. Кальцитонин влияет на транспорт ионов Ca 2+ через клеточные мембраны. Он стимулирует поглощение ионов Ca 2+ митохондриями и тем самым задерживает отток ионов Ca 2+ из клетки. Этот зависит от количества АТФ и соотношения ионов Na + и K + в клетке. Кальцитонин угнетает распад коллагена, что проявляется уменьшением экскреции с мочой гидроксипролина. В клетках почечных канальцев кальцитонин ингибирует гидроксилирование 25(ОН)D 3 .

Таким образом, кальцитонин подавляет активность остеокластов и ингибирует освобождение ионов Ca 2+ из костной ткани, а также уменьшает реабсорбцию ионов Ca 2+ в почках. В результате тормозится резорбция костной ткани, стимулируются процессы минерализации, что проявляется понижением уровня кальция и фосфора в плазме крови.

Йодсодержащие гормоны щитовидной железы - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) обеспечивают оптимальный рост костной ткани. Тиреоидные гормоны способны стимулировать секрецию гормонов роста. Они повышают как синтез мРНК инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1), так и продукцию самого ИФР-1 в печени. При гипертиреозе подавляется дифференцировка остеогенных клеток и синтез белка в этих клетках, снижается активность щелочной фосфатазы. За счёт усиленной секреции остеокальцина активируется хемотаксис остеокластов, что ведёт к резорбции костной ткани.

Половые стероидные гормоны участвуют в процессах ремоделирования костной ткани. Воздействие эстрогенов на костную ткань проявляется в активации остеобластов (прямое и опосредованное действие), угнетении остеокластов. Они также способствуют всасыванию ионов Ca 2+ в желудочно-кишечном тракте и его отложению в костной ткани.

Женские половые гормоны стимулируют продукцию кальцитонина щитовидной железой и снижают чувствительность костной ткани к паратирину. Они также вытесняют на конкурентной основе кортикостероиды из их рецепторов в костной ткани. Андрогены, оказывая анаболическое действие на костную ткань, стимулируют биосинтез белка в остеобластах, а также ароматизируются в жировой ткани в эстрогены.

В условиях дефицита половых стероидов, который имеет место в менопаузе, процессы костной резорбции начинают преобладать над процессами ремоделирования костной ткани, что и приводит к раз- витию остеопении и остеопороза.

Глюкокортикоиды синтезируются в коре надпочечников. Основной глюкокортикоид человека - кортизол. Глюкокортикоиды скоординировано действуют на разные ткани и разные процессы - как анаболические, так и катаболические. В костной ткани кортизол тормозит синтез коллагена I типа, некоторых неколлагеновых белков, протеогликанов и остеопонтина. Глюкокортикоиды также уменьшают количество тучных клеток, являющихся местом образования гиа- луроновой кислоты. Под влиянием глюкокортикоидов ускоряется распад белков. Глюкокортикоиды подавляют всасывание ионов Ca 2+ в кишечнике, что сопровождается снижением его в сыворотке крови. Это понижение приводит к выбросу паратирина, который стимулирует образование остеокластов и резорбцию кости (рис. 5.7). Кроме того, кортизол в мышцах и костях стимулирует распад белков, что также нарушает формирование костной ткани. В конечном итоге действия глюкокортикоидов приводят к убыли костной ткани.

Витамин D 3 (холекальциферол) поступает с пищей, а также образуется из предшественника 7-дегидрохолестерола под влиянием ультрафиолетовых лучей. В печени холекальциферол превращается в 25(ОН)D 3 , а в почках происходит дальнейшее гидроксилирование 25(ОН)D 3 и образуются 2 гидроксилированных метаболита - 1,25(ОН) 2 D 3 и 24,25(ОН) 2 D 3 . Метаболиты витамина D 3 регулируют хондрогенез и остеогенез уже в процессе эмбрионального развития. В отсутствии витамина D 3 невозможна минерализация органического матрикса, при этом не образуется сосудистая сеть, а метафизарная кость не способна сформироваться должным образом. 1,25(ОН) 2 D 3 связывается с хондробластами, находящимся в активном состоянии, а 24,25(ОН) 2 D 3 - с клетками в состоянии покоя. 1,25(ОН) 2 D 3 регулирует зоны роста через образование комплекса с ядерным рецептором для этого витамина. Также показано, что 1,25(ОН) 2 D 3 способен связы-

Рис. 5.7. Схема влияния глюкокортикоидов на обменные процессы, приводящие к убыли костной ткани

ваться с мембранно-ядерным рецептором, что приводит к активации фосфолипазы С и образованию инозитол-3-фосфата. Кроме того, образующийся комплекс активируется фосфолипазой А 2 . Из осво- бождающейся арахидоновой кислоты синтезируется простагландин Е 2 , который также влияет на ответ хондробластов при их связывании с 1,25(ОН) 2 D 3 . Напротив, после связывания 24,25(ОН) 2 D 3 со своим мембранно-связывающимся рецептором, активируется фосфолипаза С, а затем протеинкиназа С.

В хрящевой зоне роста эпифизов костной ткани 24,25(ОН) 2 D 3 стимулирует дифференцировку и пролиферацию прехондробластов, которые содержат специфические рецепторы к данному метаболиту. Метаболиты витамина D 3 оказывают влияние на формирование и функциональное состояние височно-нижнечелюстного сустава.

Витамин А . При недостатке и избыточном поступлении витамина А в организм детей нарушается рост костей и происходит их деформация. Вероятно, эти явления обусловлены деполимеризацией и гидролизом хондроитинсульфата, входящего в состав хряща.

Витамин С . При недостатке аскорбиновой кислоты в мезенхемаль- ных клетках не происходит гидроксилирование остатков лизина и пролина, что приводит к нарушению образования зрелого коллагена. Образующийся незрелый коллаген не способен связывать ионы Ca 2+ и таким образом нарушаются процессы минерализации.

Витамин Е . При дефиците витамина Е в печени не образуется 25(ОН)D 3 - предшественник активных форм витамина D 3 . Дефицит витамина Е также может привести к снижению уровня магния в костной ткани.

Локальные факторы

Простагландины ускоряют выход ионов Ca 2+ из кости. Экзогенные простагландины увеличивают генерацию остеокластов, которые раз- рушают кость. Оказывают катаболическое воздействие на обмен белков в костной ткани и ингибирует их синтез.

Лактоферрин - железосодержащий гликопротеин, в физиологической концентрации стимулирует пролиферацию и дифференцировку остеобластов, а также ингибирует остеокластогенез. Митогенный эффект лактоферрина на остеобластоподобные клетки осуществляется через специфические рецепторы. Образовавшийся комплекс путём эндоцитоза поступает в клетку, и лактоферрин фосфорилирует митоген - активирующие протеинкиназы. Таким образом, лактоферрин выполняет роль фактора роста кости и её здоровья. Может применяться в качестве анаболического фактора при остеопорозе.

Цитокины - низкомолекулярные полипептиды, обусловливающие взаимодействие клеток иммунной системы. Они обеспечивают ответную реакцию на внедрение чужеродных тел, иммунное повреждение, а также воспаления, репарации и регенерации. Они представлены пятью большими группами белков, одной из которых являются интерлейкины.

Интерлейкины (ИЛ ) - белки (от ИЛ-1 до ИЛ-18), синтезируемые в основном Т-клетками лимфоцитов, а также мононуклеарными фагоцитами. Функции ИЛ связаны с активностью других физиологически активных пептидов и гормонов. В физиологической концентрации подавляют рост, дифференцировку и продолжительность жизни клеток. Cнижают продукцию коллагеназы, адгезию эндотелиальных клеток к нейтрофилам и эозинофилам, продукцию NO и, как следс- твие, наблюдается уменьшение деградации хрящевой ткани и резорбция кости.

Процесс резорбции костной ткани может активироваться при ацидозе и большими количествами интегринов, ИЛ и витамина A, но тормозится эстрогенами, кальцитонином, интерфероном и морфогенетическим белком кости.

Маркёры метаболизма костной ткани

Биохимические маркёры дают информацию о патогенезе заболеваний скелета и о фазах ремоделирования костной ткани. Различают биохимические маркёры формирования и резорбции кости, характе- ризующие функции остеобластов и остеокластов.

Прогностическая значимость определения маркёров метаболизма костной ткани:

Проведённый скрининг с использованием данных маркёров позволяет определить пациентов с высоким риском развития остеопороза; высокие уровни маркёров резорбции костей могут быть связаны с

увеличением риска переломов; повышение уровня маркёров метаболизма костной ткани у пациентов с остеопорозом более чем в 3 раза по сравнению с показателями нормы предполагает иную костную патологию, включая злокачественную; маркёры резорбции могут быть использованы в качестве дополнительных критериев при решении вопроса о назначении специальной терапии при лечении костной патологии. Маркёры резорбции кости . Во время обновления костной ткани коллаген I типа, который составляет более 90% органического матрикса кости и синтезируется непосредственно в костях, деградирует, а небольшие пептидные фрагменты попадают в кровь или выделяются почками. Продукции деградации коллагена можно определять как в моче, так и в сыворотке крови. Эти маркёры можно использовать при терапии препаратами, снижающими резорбцию костей, у пациентов с болезнями, связанными с нарушениями метаболизма костной ткани. В качестве критериев резорбции костной ткани выступают продукты деградации коллагена I типа: N- и С-телопептиды и тартрат-резистентная кислая фосфатаза. При первичном остеопорозе и болезни Педжета происходит отчетливое повышение С-концевого телопептида коллагена I типа и количество этого маркёра увеличивается в сыворотке крови в 2 раза.

Распад коллагена - единственный источник свободного гидроксипролина в организме. Преобладающая часть гидроксипролина

катаболизируется, а часть выделяется с мочой, главным образом, в составе небольших пептидов (ди- и трипептидов). Поэтому содержание гидроксипролина в крови и моче отражает баланс скорости катаболизма коллагена. У взрослого человека в сутки экскретируется 15-50 мг гидроксипролина, в молодом возрасте до 200 мг, а при некоторых болезнях, связанных с поражением коллагена, например: гиперпаратироидизме, болезни Педжета и наследственной гипергидроксипролинемии, причиной которой является дефект фермента гидроксипролиноксидазы, количество в крови и выделяемого с мочой гидроксипролина увеличивается.

Остекласты секретируют тартрат-резистентную кислую фосфатазу. При возрастании активности остеокластов происходит увеличение содержания тартрат-резистентной кислой фосфатазы и она попадает в повышенном количестве в кровоток. В плазме крови активность этого фермента возрастает при болезни Педжета, онкологических заболеваниях с метастазами в кость. Определение активности этого фермента особенно полезно при мониторинге лечения остеопороза и онкологических заболеваний, сопровождающихся поражением костной ткани.

Маркёры формирования кости . Формирование костной ткани оценивают по количеству остеокальцина, костного изофермента щелочной фосфатазы и остеопротегерина. Измерение количества сывороточного остеокальцина позволяет определять риск развития остеопороза у женщин, проводить мониторинг костного метаболизма во время менопаузы и гормональной заместительной терапии. Рахит у детей раннего возраста сопровождается снижением в крови содержания остеокальцина и степень снижения его концентрации зависит от выраженности рахитического процесса. У больных с гиперкортицизмом и пациентов, получающих преднизолон, значительно снижено содержание остеокальцина в крови, что отражает подавление процессов костеобразования.

Изофермент щелочной фосфатазы присутствует на клеточной поверхности остеобластов. При увеличенном синтезе фермента клетками костной ткани повышается его количество в плазме крови, поэтому определение активности щелочной фосфатазы, особенно костного изофермента, является информативным показателем костного ремоделирования.

Остеопротегерин выступает в качестве рецептора ФНО. Связываясь с преостеокластами, он ингибирует мобилизацию, пролиферацию и активацию остеокластов.

5.4. РЕАКЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ НА ДЕНТАЛЬНЫЕ

ИМПЛАНТАТЫ

При различных формах адентии альтернативой съёмному протезированию являются внутрикостные дентальные имплантаты. Реакцию костной ткани на имплантат можно рассматривать как частный случай репаративной регенерации.

Различают три вида соединения дентальных имплантатов с костной тканью:

Прямое приживление - остеоинтеграция;

Фиброзно-оссальная интеграция, когда вокруг дентального имплантата образуется слой фиброзной ткани толщиной около 100 мкм;

Периодонтальное соединение (самый редкий вид), образующееся в случае периодонтального связочно-подобного сращения с периимплантационными коллагеновыми волокнами или (в некоторых случаях) цементирование внутрикостного дентального имплантата.

Считают, что в процессе остеоинтеграции после постановки дентальных имплантатов образуется тонкая зона из протеогликанов, которая лишена коллагена. Зона склеивания дентального имплантата с костью обеспечивается двойным слоем протеогликанов, включающим молекулы декорина.

При фиброзно-оссальной интеграции в соединении имплантата с костной тканью также участвуют многочисленные компоненты внеклеточного матрикса. За устойчивость имплантата в его капсуле отвечают коллагены I и III типа, а фибронектин играет основную роль в связывании элементов соединительной ткани с имплантатами.

Однако через какой-то период времени под действием механической нагрузки растёт активность коллагеназы, катепсина К и кислой фосфатазы. Это приводит к убыли костной ткани в периимплантационной области и происходит дезинтеграция дентального имплантата. Ранняя дезинтеграция внутрикостных дентальных имплантатов происходит на фоне сниженного количества в кости фибронектина, Gla-белка, тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ (ТИМП-1).

В состав скелета любого взрослого человека входит 206 различных костей, все они различны по строению и роли. На первый взгляд они кажутся твердыми, негибкими и безжизненными. Но это ошибочное впечатление, в них непрерывно происходят различные обменные процессы, разрушение и регенерация. Они, в совокупности с мышцами и связками, образуют особую систему, что носит название "костно-мышечная ткань", основная функция которой - опорно-двигательная. Она образована из нескольких видов особых клеток, которые различаются по структуре, функциональным особенностям и значению. О костных клетках, их строение и функциях далее и пойдет речь.

Строение костной ткани

Это отдельный вид соединительной ткани, из нее образуются все кости в человеческом теле. В ее состав входят особые клетки и межклеточное вещество. Последнее включает органический матрикс, состоящий из коллагеновых волокон (90-95% от общей массы) и минеральных компонентов, в основном солей кальция (5-10%). Благодаря такому составу костная ткань человека имеет гармоничное сочетание твердости и эластичности. Различают три группы клеток: остеокласты (слева), остеобласты (посередине), остеоциты (справа на фото).

Более подробно остановимся на них далее. Коллаген, содержащийся в матриксе, имеет отличия от своих аналогов, находящихся в других тканях, главным образом за счет того, что содержит больше специфических полипептидов. Волокна расположены, как правило, параллельно уровню наиболее вероятных нагрузок на кость. Именно благодаря нему сохраняется эластичность и упругость.

Если кость подвергнуть действию соляной кислоты, то минеральные вещества будут растворены, а вот органические (оссеин) останутся. Они сохранят форму, но станут чрезмерно гибкими и сильно подверженными деформированию. Такое состояние характерно для маленьких детей. У них высоко содержание оссеина, поэтому кости более эластичны, чем у взрослых. И обратный случай, когда теряются органические вещества, но остаются минеральные. Это происходит, если, к примеру, кость обжечь: она сохранит свою форму, но приобретет вместе с тем сильную хрупкость и может разрушиться даже от незначительного прикосновения. Такие изменения состав костной ткани претерпевает в старости. Доля минеральных солей доходит до 80% от всей массы. Поэтому пожилые люди более подвержены различного рода переломам и травмам.

Если установить плотность костной ткани (объем), то это позволит оценить прочность скелета и его отдельных частей. Такие исследования проводятся с использованием компьютерной томографии. Своевременная диагностика позволяет начать лечение или поддерживающую терапию вовремя.

Остеобласты (активные): особенности строения

Остеобласты - это клетки костной ткани, располагающиеся в верхних ее слоях, имеющие многоугольную, кубическую форму с различного вида отростками. Внутреннее содержимое мало чем отличается от других. Хорошо развитый зернистый эндоплазматический ретикуллум содержит различные элементы, рибосомы, аппарат Гольджи, округлой или овальной формы ядро богатое хроматином и содержащее ядрышко. Снаружи эти клетки костной ткани окружены тончайшими микрофибриллами.

Главная функция остеобластов - синтез компонентов межклеточного вещества. Это коллаген (преимущественно первого типа), гликопротеины матрикса (остеокальцин, остеонектин, остеопонтин, костный сиалопротеин), протеогликаны (бигликан, гиалуроновая кислота, декорин), а также различные костные морфогенетические белки, факторы роста, ферменты, фосфопротеины. Нарушение выработки всех этих соединений остеобластами наблюдается при некоторых заболеваниях. Например, недостаток витамина С (цинга) у детей характеризуется нарушением развития и роста костей вследствие дефекта синтеза коллагена и гликозаминогликанов. По этой же причине и замедляется восстановление костной ткани, заживление при переломах. Так как остеобласты фактически отвечают за рост, то присутствуют исключительно в развивающейся костной ткани.

Механизм минерализации остеобластами органического матрикса

Существует два способа:

1. Отложение кристаллов гидроксилата вдоль фибрилл коллагена из перенасыщенной внеклеточной жидкости. Особую роль при этом отводят некоторым протеогликанам, которые связывают кальций и удерживают его в зонах зазоров.
2. Секреция особых матричных пузырьков. Это мелкие мембранные структуры, которые синтезируются и выделяются остеобластами. В них в большой концентрации содержится фосфат кальция и щелочная фосфатаза. Особая микросреда, создаваемая внутри пузырьков, благоприятствует образованию первых гидроксиапатитовых кристаллов.

Скорость минерализации остеоида (костная ткань на стадии формирования) может существенно меняться, в норме она занимает около 15 суток. Нарушения могут происходить при снижении концентрации ионов кальция в крови или фосфата. Результатом этого является размягчение и деформация костей - остеомаляция. Аналогичные нарушения наблюдаются, например, при рахите (дефицит витамина D).

Неактивные (покоящиеся) остеобласты

Они образуются из активных остеобластов, у нерастущей кости покрывают около 80-95% ее поверхности. Они имеют уплощенную форму с веретеновидным ядром. Остальные органеллы редуцированы. Но сохраняются рецепторы, реагирующие на различные гормоны и факторы роста. Между покоящимися остеобластами и остеоцитами сохраняется связь и таким образом образуется система, регулирующая минеральный обмен. Если происходит какое-либо повреждение (травмы, переломы), то они активизируются, и начинается активный синтез коллагена, выработка органического матрикса. Другими словами, за счет их происходит регенерация костных тканей. В то же время они могут быть причиной злокачественной опухоли - остеосаркомы.

Остеоциты: строение и функции

Эти клетки составляют основу зрелой костной ткани. Форма у них веретенообразная, с множеством отростков. Органелл значительно меньше по сравнению с остеобластами, есть округлое ядро (в нем преобладает гетеохроматин) с ядрышком. Остеоциты располагаются в лакунах, но непосредственно с матриксом не соприкасаются, а окружены тонким слоем костной жидкости. За счет нее осуществляется питание клеток.

Аналогично отделены и их отростки, имеющие достаточно большую длину до 50 мкм, располагающиеся в специальных канальцах. Их очень много, костная ткань буквально пронизана ими, они образуют ее дренажную систему, в которой и содержится тканевая жидкость. Через нее осуществляется обмен веществ между межклеточным веществом и клетками. Также стоит отметить, что они не делятся, а образуются из остеобластов и являются основными компонентами в сформировавшейся костной ткани.

Основная функция остеоцитов - поддержание нормального состояния костного матрикса и баланса кальция и фосфора в организме. Они способны воспринимать механические напряжения, и чувствительны к электрическим потенциалам, возникающим при действии деформирующих сил. Реагируя на них, они запускают локальный процесс, при котором соединительная костная ткань начинает перестраиваться.

Остеокласты

Такое название получили крупные клетки, содержащие от 5 до 100 ядер, имеющие моноцитарное происхождение, разрушающие кости и хрящи или, по-другому, вызывающие их резорбцию. В цитоплазме остеокластов содержится много митохондрий, элементов ЭПС (зернистой) и аппарат Гольджи, рибосомы, а также различные по функции лизосомы. В ядрах содержится большое количество хроматина и есть хорошо различимые ядрышки. Также имеется достаточное количество цитоплазматических отростков, больше всего их располагается на поверхности, прилегающей к разрушаемой кости. Они увеличивают площадь соприкосновения с ней. Костная ткань начинает разрушаться при повышении уровня особого гормона (паратиреоидного), который приводит к активации остеокластов. Механизм этого процесса связывают с выделением ими углекислого газа, который под воздействием специального фермента (карбоангидраза) превращается в кислоту, имеющую название угольная, она и растворяет соли кальция.

Механизм резорбции костной ткани

Стоит отметить, что процесс разрушения протекает циклически, и периоды высокой активности каждой клетки неизменно сменяются периодами покоя. Резорбция протекает в несколько этапов:

1. Прикрепление остеокласта к разрушаемой поверхности кости, при этом наблюдается выраженная перестройка его цитоскелета.
2. Окисление содержимого лакун. Это происходит либо путем выделения в них содержимого вакуолей, имеющего кислую среду, либо в результате действия протонных насосов.
3. Разрушение минерального компонента матрикса.
4. Растворение органических соединений в результате действия ферментов, секретируемых остеокластами в лакуну и активированными кислой средой.
5. Выведение продуктов разрушения костной ткани.

Регуляция деятельности остеокластов определяется общими и местными факторами. К первым, например, относятся паратгормон, витамин D, они стимулируют активность. А угнетающими являются кальцитонин и эстрогены. К местным относится такой фактор, как создание электрического локального поля при механическом напряжении, к которому эти клетки очень чувствительны.

Строение грубоволокнистой костной ткани

Второе ее название - ретикулофиброзная. Она формируется у зародыша, как будущая основа костей. У взрослого же человека ее присутствие минимально, она сохраняется в швах черепа после того, как они зарастают и в зонах, где сухожилия прикрепляются к костям, а также в участках остеогенеза, например, при заживлении различного рода переломов. Строение костной ткани этого вида специфическое. Коллагеновые волокна собраны в плотные пучки, которые расположены неупорядоченно, имеют между собой «перекладины». Она обладает низкой механической прочностью, содержание остеоцитов значительно выше по сравнению с пластинчатой разновидностью. В патологических условиях наращивание костной ткани этого типа происходит при переломе кости или при болезни Педжета.

Особенности пластинчатой костной ткани

Она образована костными пластинками, имеющими толщину 4-15 мкм. Они, в свою очередь, состоят их трех компонентов: остеоцитов, основного вещества и коллагеновых тонких волокон. Из этой ткани образованы все кости взрослого человека. Волокна коллагена первого типа лежат параллельно относительно друг друга и ориентированы в определенном направлении, у соседних же костных пластинок они направлены в противоположную сторону и перекрещиваются практически под прямым углом. Между ними находятся тела остеоцитов в лакунах. Такое строение костной ткани обеспечивает ей наибольшую прочность.

Губчатое вещество кости

Встречается также название "трабекулярное вещество". Если проводить аналогию, то структура сравнима с обычной губкой, построенной из костных пластинок с ячейками между ними. Расположены они упорядоченно, в соответствии с распределенной функциональной нагрузкой. Из губчатого вещества в основном построены эпифизы длинных костей, часть смешанных и плоских и все короткие. Видно, что в основном это легкие и в то же время прочные части скелета человека, которые испытывают нагрузку в различных направлениях. Функции костной ткани находятся в прямой взаимосвязи с ее строением, которое в данном случае обеспечивает большую площадь для метаболических процессов, осуществляемых на ней, придает высокую прочность в совокупности с небольшой массой.

Плотное (компактное) вещество кости: что это?

Из компактного вещества состоят диафизы трубчатых костей, кроме того, оно тонкой пластинкой покрывает их эпифизы снаружи. Его пронизывают узкие каналы, через них проходят нервные волокна и кровеносные сосуды. Некоторые из них располагаются параллельно костной поверхности (центральные или гаверсовы). Другие выходят на поверхность кости (питательные отверстия), через них внутрь проникают артерии и нервы, а наружу - вены. Центральный канал, в совокупности с окружающими его костными пластинками, образует так называемую гаверсову систему (остеон). Это основное содержимое компактного вещества и их рассматривают как его морфофункциональную единицу.

Остеон - структурная единица костной ткани

Второе его название - гаверсова система. Это совокупность костных пластинок, имеющих вид цилиндров вставленных друг в друга, пространство между ними заполняют остеоциты. В центре располагается гаверсов канал, через него проходят обеспечивающие обмен веществ в костных клетках кровеносные сосуды. Между соседними структурными единицами есть вставочные (интерстициальные) пластинки. По сути, они являются остатками остеонов, существовавших ранее и разрушившихся в тот момент, когда костная ткань претерпевала перестройку. Также существуют еще генеральные и окружающие пластинки, они образуют самый внутренний и наружный слой компактного вещества кости соответственно.

Надкостница: строение и значение

Исходя из названия, можно определить, что она покрывает кости снаружи. Прикрепляется она к ним с помощью коллагеновых волокон, собранных в толстые пучки, которые проникают и сплетаются с наружным слоем костных пластинок. Имеет два выраженных слоя:

• наружный (его образует плотная волокнистая, неоформленная соединительная ткань, в ней преобладают волокна, располагающиеся параллельно к поверхности кости);
• внутренний слой хорошо выражен у детей и менее заметен у взрослых (образован рыхлой волокнистой соединительной тканью, в которой есть веретенообразные плоские клетки - неактивные остеобласты и их предшественники).

Надкостница выполняет несколько важных функций. Во-первых, трофическую, то есть обеспечивает кость питанием, поскольку на поверхности содержит сосуды, которые проникают внутрь вместе с нервами через специальные питательные отверстия. Эти каналы питают костный мозг. Во-вторых, регенераторную. Она объясняется наличием остеогенных клеток, которые при стимуляции трансформируются в активные остеобласты, вырабатывающие матрикс и вызывающие наращивание костной ткани, обеспечивающие ее регенерацию. В-третьих, механическую или опорную функцию. То есть обеспечение механической связи кости с другими прикрепляющимися к ней структурами (сухожилиями, мышцами и связками).

Функции костной ткани

Среди основных функций можно перечислить следующие:

1. Двигательная, опорная (биомеханическая).
2. Защитная. Кости оберегают от повреждений головной мозг, сосуды и нервы, внутренние органы и т. д.
3. Кроветворная: в костном мозге происходит гемо - и лимфопоэз.
4. Метаболическая функция (участие в обмене веществ).
5. Репараторная и регенераторная, заключающиеся в восстановлении и регенерации костной ткани.
6. Морфобразующая роль.
7. Костная ткань - это своеобразное депо минеральных веществ и ростовых факторов.

Оглавление [Показать]

Со школьных уроков по химии каждому известно, что человеческий организм содержит в себе практически все элементы из периодической таблицы Д. И. Менделеева. Процентное содержание некоторых весьма значительно, а другие присутствуют лишь в следовых количествах. Но каждый из химических элементов, находящихся в организме, выполняет свою важную роль. В человеческом теле минеральные вещества содержатся в виде солей, органические представлены как углеводы, белки и прочие. Дефицит или избыток какого-либо из них приводит к нарушению нормальной жизнедеятельности.

В химический состав костей входит ряд элементов и их веществ, в больше степени это соли кальция и коллаген, а также другие, процентное содержание которых значительно меньше, но роль их не менее значима. Прочность и здоровье скелета зависит от сбалансированности состава, который, в свою очередь, определяется множеством факторов, начиная от здорового питания и заканчивая экологической обстановкой окружающей среды.

В химический состав костей входят вещества органического и неорганического происхождения. Ровно половина массы – это вода, остальные 50% делят оссеин, жир и известковые, фосфорные соли кальция и магния, а также хлористый натрий. На минеральную часть приходится порядка 22%, а органическая, представленная белками, полисахаридами, лимонной кислотой и ферментами, заполняет примерно 28%. В костях содержится 99% кальция, который есть в человеческом теле. Схожий компонентный состав имеют зубы, ногти и волосы.

В анатомической лаборатории можно провести следующий анализ, чтобы подтвердить химический состав костей. Для определения органической части ткань подвергают действию раствора кислоты средней силы, например, соляной, концентрации порядка 15%. В образовавшейся среде происходит растворение солей кальция, а оссеиновый «скелет» остаётся нетронутым. Такая кость приобретает максимальное свойство эластичности, её в прямом смысле можно завязать в узел.

Неорганическую компоненту, входящую в химический состав костей человека, можно выделить путём выжигания органической части, она легко окисляется до углекислого газа и воды. Минеральный остов характеризуется прежней формой, но крайней хрупкостью. Малейшее механическое воздействие — и он просто рассыплется.

При попадании костей в почву бактерии перерабатывают органическое вещество, а минеральная часть полностью пропитывается кальцием и превращается в камень. В местах, где нет доступа влаги и микроорганизмов, ткани со временем подвергаются естественной мумификации.

Любой учебник по анатомии расскажет про химический состав и строение костей. На клеточном уровне ткань определяется как особый тип соединительной. В основе лежат коллагеновые волокна, окруженные пластинками, составленными из кристаллического вещества – минерала кальция – гидроксилаппатита (основного фосфата). Параллельно располагаются звёздоподобные пустоты, содержащие костные клетки и кровеносные сосуды. Благодаря своему уникальному микроскопическому строению такая ткань отличается удивительной легкостью.

Нормальная работа опорно-двигательной системы зависит от того, каков химический состав костей, в достаточном ли количестве содержатся органические и минеральные вещества. Известковые и фосфорные соли кальция, которые составляют 95% неорганической части скелета, и некоторые другие минеральные соединения определяют свойство твёрдости и прочности кости. Благодаря им ткань устойчива к серьёзным нагрузкам.

Коллагеновая компонента и её нормальное содержание отвечают за такую функцию, как упругость, устойчивость к сжатию, растяжению, перегибу и прочим механическим воздействиям. Но только в согласованном «союзе» органика и минеральная составляющая обеспечивают костной ткани те уникальные свойства, которыми она обладает.

Процентное соотношение веществ, говорящее о том, каков химический состав костей человека, может варьироваться у одного и того же представителя. В зависимости от возраста, образа жизни и других факторов влияния, количество тех или иных соединений может меняться. В частности, у детей костная ткань только формируется и состоит в большей степени из органической компоненты — коллагена. Поэтому скелет ребёнка более гибкий и эластичный.

Для правильного формирования тканей ребёнка крайне важно потребление витаминов. В частности, такого, как Д3. Только в его присутствии химический состав костей в полной мере пополняется кальцием. Дефицит этого витамина может привести к развитию хронических заболеваний и излишней хрупкости скелета из-за того, что ткань вовремя не наполнилась солями Са2+.

Химический состав костей человека, прошедшего подростковый возраст, значительно отличается от детского. Теперь соотношение минеральной и оссеиновой частей примерно сравниваются. Исчезает особая гибкость костной ткани, зато прочность скелета за счёт неорганической составляющей увеличивается в разы. Физические свойства её сравнимы с железобетонной конструкцией или чугуном, а упругость даже больше, чем у древесины дуба.

В полном объёме обеспечить сбалансированный химический состав костей человека (таблица, приведённая ниже, содержит данные о нормальном процентном содержании всех веществ, составляющих скелет) можно благодаря правильному образу жизни, рациональному питанию и заботе о здоровье.

Химический состав костей человека нарушается к старости, что приводит к серьёзным последствиям. Люди преклонного возраста жалуются на проблемы с опорно-двигательной системой, у них чаще случаются переломы, которые заживают дольше, чем у ребенка или взрослого. Это следствие увеличения содержания неорганических солей в составе скелета, их количество доходит до 80%. Нехватка коллагена, следовательно, уменьшение такого свойства, как упругость, приводит к тому, что кости становятся крайне хрупкими. Восстановление баланса возможно с помощью специальных медицинских препаратов, но всё равно этот процесс невозможно остановить или повернуть вспять. Такова физиологическая особенность организма.

Для здоровья и нормальной работы скелета необходимо с детства следить за правильным наполнением костной ткани всеми химическими элементами и соединениями, только в этом случае представляется возможность вести полноценный и активный образ жизни.

Костная ткань имеет структуру с гениально воплощенной архитектурой, которая сочетает взаимоисключающие характеристики: плотность и упругость, легкость и способность выдерживать серьезные нагрузки.

Из чего состоит кость? Из клеточных элементов, органического матрикса и минеральных веществ.

Органический матрикс, или остеоид, на 90% состоит из коллагена. Фибриллы коллагена формируют пластины, которые расположены либо параллельно друг другу, либо концентрически вокруг кровеносных сосудов, об­разуя при этом каналы, соединенные более мелкими канальцами. На фоне эндокринных, хронических воспалительных за­болеваний, в первую очередь рев­матических, геометрия костной ткани нарушается.

Минеральная часть кости представлена преимущественно кальцием и фосфатом, микроэле­ментами (магнием, марганцем, цинком, селеном и бором). Для нормальной минерализации кости необходимо поддержание опреде­ленных концентраций микроэлементов.

Формирование костной ткани в детстве и сохранение баланса между процессами образования и резорбции (рассасывании) кости в течение всей жизни происходят в организме под контролем различных внешних и внутренних факторов, зависят от пола, возраста, на­следственности, характера пита­ния, физических нагрузок, состо­яния здоровья и многого другого.

Ремоделирование кости (обра­зование и резорбция) - процесс, при котором неорганические вещества (минералы) отклады­ваются в органический матрикс. Кость формируют клетки - ос­теобласты, которые синтезиру­ют и секретируют органический матрикс и снабжены большим количеством рецепторов гормонов, витамина D, простагландинов и других биологических субстанций, необходимых для ее питания и работы.

Сразу после образования матрикса начинается его минерали­зация, которая заканчивается через несколько недель. В процес­се минерализации остеобласты превращаются в остеоциты - пол­ностью интегрированные в кость и имеющие очень низкую метабо­лическую активность клетки (т.е. с очень медленным, по сравнению с другими клетками, обменом веществ). Ре­зорбцию кости осуществляют ос­теокласты, ак­тивно синтезируя и секретируя во внеклеточное пространство ферменты, осуществляющие растворение и переработку отслуживших клеток. Регуляция ремоделирования кости происходит при участии нейроэндокринной системы. Прямое влияние на активность остеобластов и остеокластов ока­зывают гормоны щитовидной, па- ращитовидной, поджелудочной и половых желез, надпочечников и других эндокринных органов. В последние годы большое вни­мание уделяется изучению роли иммунной системы в регуляции ремоделирования.

Остеопороз - системное заболе­вание скелета, которое характеризуется уменьшением костной массы и нарушением костной ткани на молекулярном уровне, что приводит к снижению проч­ности кости и, следовательно, к повышению риска переломов.

Заболевание встреча­ется во всех возрастных группах, диагностируется как у женщин, так и у мужчин, может протекать бессимптомно, и часто первым его признаком является перелом. Именно переломы, связанные с остеопорозом , представляют огромную со­циальную и экономическую проб­лему, служат причиной низкого качества жизни, инвалидизации и преждевременной смерти. Установлено, что увеличение доли пожилых людей среди насе­ления разных стран мира при­ведет к повышению частоты остеопороза и его осложнений: к 2050 г. в Ев­ропе прогнозируется увеличение частоты переломов бедра на 46% по сравнению с 1990 г. Все­мирная организация здравоох­ранения (ВОЗ) официально оп­ределила остеопороз как одно из десяти важнейших хронических забо­леваний человечества. При этом специалисты подчеркивают, что остеопороз можно предупредить и изле­чить. На сегодняшний день опре­делены факторы риска и механиз­мы патогенеза остеопороза , разработаны методы его первичной и вторич­ной профилактики, совершенст­вуются способы лечения с ис­пользованием различных групп лекарственных средств, в том числе генно-инженерных биоло­гических препаратов.

По мнению большинства герон­тологов, старческий остеопороз начина­ется в детстве. Нарушается ремоделиро­вание кости, возникают коли­чественные и качественные изме­нения костной ткани, переломы, которые могут стать причиной ранней инвалидизации и даже смерти. По данным Т.А. Коротковой, которая изучала показатели и факторы, влияющие на минера­лизацию костной ткани в период роста у 412 подростков 15-18 лет, проживающих в Москве, более чем у половины обследованных подростков был выявлен дефицит витамина D, фофора и кальция. Оказалось, что только 6,3% мальчиков получали 1300 мг кальция в день с пищей, что со­ответствует рекомендованной возрастной норме, а из девочек ни одна не получала этот микро­элемент в должном количестве.

Следует отметить, что изучению роли кальция, фосфора и витами­на D в формировании минеральной плотности кости (МПК) у жен­щин и мужчин в разные возраст­ные периоды жизни посвящены многочисленные исследования. Вместе с тем внимание ученых привлекает проблема низкого содержания микроэлементов в организме при различных пато­логических состояниях, в том числе при остеопорозе , забо­леваниях костей и суставов.

Большинство микроэлементов входит в био­логически активные соединения или оказывает на них влияние. В составе ферментов, гормонов и иммунных комплексов микро­элементы участвуют в метабо­лических и иммунных процес­сах, определяя функциональное состояние различных органов и систем, в том числе костной и хрящевой ткани, их качество и структуру. Больные остеопорозом , как правило страда­ют одновременно двумя-тремя и более хроническими заболе­ваниями, которые оказывают негативное влияние на костную ткань. В группу болезней, на фоне которых развивается остеопороз , отнесены ревматоидный ар­трит, сахарный диабет, целиакия, хроническая почечная недоста­точность, хроническая обструктивная болезнь легких и брон­хиальная астма, заболевания щитовидной и паращитовидной желез, крови, печени и подже­лудочной железы. Прием противосудорожных препаратов, глюкокортикоидов и многих других лекарственных средств также способствует развитию остеопороза .

Ведущую роль в этом процессе играет уровень обеспечение ор­ганизма не только витаминами и белком, но и макро- и микро­элементами. Дефицит, обусловленный недостаточным потреблением с пищей или пониженным всасы­ванием этих веществ, может стать причиной снижения минеральной плотности кости. Особое значение придается таким микроэлементам, как медь, цинк, марганец и бору . Медь, марганец и цинк, которые входят в состав ферментов, ответствен­ных за синтез коллагена непосредственно участвуют в синтезе костного матрикса. Кроме того, цинк входит в состав более 300 фермен­тов, участвует в процессах син­теза и распада углеводов, белков, жиров, нуклеиновых кислот. Не­достаточное потребление цинка приводит к анемии, вторичному иммунодефициту, циррозу пече­ни, половой дисфункции, порокам развития плода. Цинк в комплексе с аминокислотой цистеином прин­ципиально важен для метаболизма генов. Инсулин, кортикотропин, соматотропин и гонадотропин явля­ются цинкзависимыми гормона­ми. Костная ткань содержит основной запас (около 30%) цинка всего организма. Концент­рация цинка в костной ткани быс­тро снижается при недостаточном поступлении цинка в организм или нарушении его усвоения. В связи с этим неудивительно, что дефекты развития костной системы человека обусловлены дефицитом цинка. В среднем человек потребля­ет от 7,5 до 17,0 мг цинка в сутки, при этом физиологическая пот­ребность в цинке у взрослых составляет 12 мг/сут, а у детей - от 3 до 12 мг/сут. Источниками цинка являются говядина, печень, морепродукты (устрицы, сельдь, моллюски), зерновая завязь, мор­ковь, горох, отруби, овсяная мука, орехи.

Медь входит в состав фермен­тов, обладающих окислительно- восстановительной активностью и участвующих в метаболизме железа, стимулирует усвоение белков и углеводов, задейство­вана в процессах обеспечения тканей организма человека кис­лородом. Кроме того, этот микро­элемент необходим для межмолекулярной связи колла­гена и эластина. Медь - основной компонент миелиновой оболочки, участвует в образовании коллаге­на, минерализации скелета, син­тезе эритроцитов, образовании пигментов кожи. Клиническими проявлениями недостатка меди в организме служат нарушения формирования и функции сердечно-сосудистой системы, ске­лета, развитие дисплазии соеди­нительной ткани. Дефицит меди влечет угнетение роста кости и ОП, что наблюдается при син­дроме Менкеса (врожденная не­способность усваивать медь). Суточная потребность в меди колеблется от 0,9 до 3,0 мг/сут. При этом физиологическая пот­ребность в меди у взрослых составляет 1,0 мг/сут, у детей - от 0,5 до 1,0 мг/сут.

Источниками меди являются шоколад, какао, печень, орехи, семечки, грибы, моллюски, лосось и шпинат.

Недостаточное поступление в ор­ганизм марганца сопровождается замедлением роста, нарушени­ями в репродуктивной системе, повышенной хрупкостью костной ткани, нарушениями углеводно­го и липидного обмена. Связано это с тем, что марганец прини­мает непосредственное участие в образовании костной и соеди­нительной ткани, входит в состав ферментов, включающихся в ме­таболизм аминокислот, углеводов, катехоламинов, необходим для синтеза холестерина и нуклеотидов.

Пищевыми источниками марганца являются зеленые лис­товые овощи, продукты из неочи­щенного зерна (пшеницы, риса), орехи и чай. Среднее потребление данного микроэлемента с про­дуктами питания колеблется от 1 до 10 мг/сут. Установленные уровни потребности варьируют от 2 до 5 мг/сут, а физиологичес­кая потребность у взрослых со­ставляет 2 мг/сут.

Роль бора в процессах остеогенеза определяется непосредственным влиянием данного микроэлемен­та на метаболизм витамина D, а также регуляцией активности паратиреоидного гормона, ко­торый, как известно, ответствен за обмен кальция, фосфора и маг­ния. Это позволяет полагать, что влияние бора на метаболизм костной ткани сопоставимо с та­ковым витамина D. Суточная потребность в боре составляет 2-3 мг/сут, он содержится в кор­невых овощах, винограде, грушах, яблоках, орехах и пиве.

Сведения об исследовании стату­са микроэлементов при патологии костной системы (остеопения, остеопороз) чрезвычайно ограни­ченны, так как, к сожалению, проводилось мало исследований, но накопленный материал позволяет сделать однозначные выводы.

Установлена прямая зависимость содержания мине­ралов в костях предплечья с ус­воением цинка у женщин в пост­менопаузе, что свидетельствует о влиянии этого микроэлемента на сохранение костной массы. Другие исследования пока­зали, что усвоение цинка сни­жается с возрастом, особенно у женщин, и взаимосвязано с потерей кост­ной массы в постменопаузе. Выявлено повышение выделения цинка с мочой у пациенток с остеопорозом по сравнению с женщинами со­ответствующего возраста без остеопороза , что может быть связано с повы­шенной резорбцией кости, которая ведет к высвобожде­нию цинка из костной ткани.

Устано­влено, что концентрация цинка в крови, а также его усвоение у пожилых паци­енток с остеопорозом статистически зна­чимо ниже, чем у моло­дых женщин. Уровень цинка в сыворотке крови у пациенток с постменопаузальным ОП ниже, чем у женщин без остеопороза .

Особый интерес представля­ет исследование вза­имосвязи между показателями статуса цинка в организме и биохимических маркеров ремоделирования кости у европейцев в возрасте 55-87 лет, проведен­ное в четырех научных центрах Франции, Италии и Северной Ирландии (ZENITH). Исследо­вание продолжалось 6 месяцев, в нем участвовали 387 здоровых мужчин и женщин. Всем пациен­там определяли концентрацию цинка в крови и моче, уровень маркеров формирования костной ткани и маркеров ре­зорбции кости. У большинства пациентов ремоделирование кости было в норме, признаки дисбаланса процессов форми­рования и резорбции кости от­сутствовали. После учета искажающих фак­торов (возраст, пол и исследова­тельский центр) были получены некото­рые данные о взаимосвязи между обменом цинка в организме и ремоделированием кости у здо­ровых взрослых людей.

Исследование турецких уче­ных было посвящено изуче­нию содержания магния, цинка и меди в сыворотке крови жен­щин с постменопаузальным остеопорозом , остеопенией и нормальной минеральной плотности кости шейки бедра. Было установ­лено, что концентрация магния и цинка у пациенток с остеопорозом зна­чимо ниже, чем у женщин с ос­теопенией и здоровых женщин, а у женщин с остеопенией - ста­тистически значимо ниже, чем у здоровых. Статистически зна­чимого различия между груп­пами по концентрации меди не выявлено. Авторы высказали мнение, что поступление микро­элементов, в особенности магния, цинка и, вероятно, меди, может оказать благоприятное воздейст­вие на плотность костной ткани. Однако ряд исследователей не об­наружили значимого различия в концентрации магния, цинка, селена и марганца в крови и эрит­роцитах женщин в постменопау­зе как с остеопорозом , так и без остеопороза .

Необходимо отметить, что во многих странах статус магния, меди, цинка, марганца, селена и бора у пациенток с остеопорозом в ли­тературе не описан. Некоторые исследователи сообщают о сни­жении уровня этих микроэлемен­тов у пациенток с остеопорозом , в то время как другие утверждают обрат­ное. Противоречивость данных об уровне магния, меди, цинка, марганца, селена и бора в плазме крови у пожилых людей объясня­ется тем, что в качестве показателя используется концентрация этих микроэлементов в плазме или сы­воротке крови. Однако данный показатель ненадежен, поскольку подвержен влиянию ряда факто­ров, не имеющих отношения к со­держанию веществ в организме. К числу таких факторов относит­ся прием лекарственных средств гормонозаместительной тера­пии, диуретиков, слабительных препаратов и др.).

В нашей стране интерес к ис­следованию связи между остеотропными микроэлементами, характеристикой костной ткани и возможностью использования препаратов, в состав которых входят указанные микроэлемен­ты, для профилактики и лечения остеопороза очевиден.

Так, отечествен­ными педиатрами изучен статус микроэлементов и показателей минеральной плотности кости различных отделов скеле­та у 100 подростков в возрасте 11-15 лет, госпитализированных по поводу вегетативной дистонии. У обследованных обна­ружены изменения в содержании бора, меди, марганца и цинка, а у 46 человек выявлена остеопения. Удалось установить взаимосвязь между содержани­ем микроэлементов в волосах и минеральной плотностью костей, проанализировать воз­можность ее оценки на ос­новании определения комплек­са указанных микроэлементов.

Таким образом, людям с болезнями костей и суставов необходимо понимать, что для развития остеопороза имеется много причин: сопутствующие заболевания, характер питания, потребление богатых микроэле­ментами продуктов, признаки дефицита кальция, витамина D, цинка, меди, марганца, селена и бора.

Популяризация знаний о необходимости профилактики и лечения остеопороза , вкладе кальция, витамина D и микроэлементов в здоровье кости позволит сни­зить частоту переломов, а следо­вательно, и социально-экономи­ческие затраты общества.

В Клинических рекомендациях, подготовленных Российской ас­социацией по остеопорозу, сформулированы положения по лечению и профилактике остеопороза , основанные на анализе большо­го количества источников с позиций доказательной медицины. Основной задачей профилактики остеопороза является улучшение качества жизни пациентов, предотвраще­ние риска переломов костей ске­лета. Профилактика остеопороза долж­на быть направлена на раннюю диагностику и рациональное лечение заболевания. В арсенале терапевтических средств име­ются необходимые современные антиостеопоротические препа­раты. Доказана эффективность различных агентов (препаратов каль­ция и витамина D в комбинации с остеотропными микроэлемен­тами и др.) при профилактике и лечении остеопороза , установлено их положительное действие на минеральную плотность кости.

По материалам «Эффективная фармакотерапия» №38 2013, Спецвыпуск №2 Остеопороз, Репринт И.С. Дадыкина, П.С. Дадыкина, О.Г. Алексеева «Вклад микроэлементов (меди, марганца, цинка, бора) в здоровье кости: вопросы профилактики и лечения остеопении и остеопороза»

Кость - твёрдый орган живого организма. Состоит из нескольких тканей, важнейшей из которых является костная. Кость выполняет опорно-механическую и защитную функции, является составной частью эндоскелета позвоночных, производит красные и белые кровяные клетки, сохраняет минералы. Костная ткань - одна из разновидностей плотной соединительной ткани.

Кости обладают большим разнообразием форм и размеров, зависящих от функции конкретной кости. Каждая обладает сложной структурой, благодаря чему они достаточно лёгкие, но при этом жёсткие и прочные. Кость может включать в свою структуру: костный мозг, эндост, надкостницу, нервы, кровеносные сосуды, хрящи.

Кости состоят из различных клеток костной ткани: остеобласты участвуют в создании и минерализации костей, остеоциты поддерживают структуру, а остеокласты обеспечивают резорбцию костной ткани. Минерализованная матрица костной ткани имеет органическую составляющую в основном из коллагена и неорганическую составляющую костной ткани из различных солей.

В человеческом теле, при рождении, более 270 костей, но многие из них срастаются в процессе роста, оставляя в общей сложности 206 отдельных костей во взрослом организме (не считая многочисленные мелкие сесамовидные кости). Бедренная кость - самая большая кость в теле человека, самая маленькая - стремя в среднем ухе.

В состав костей входят как органические, так и неорганические вещества; количество первых тем больше, чем моложе организм; в связи с этим кости молодых животных отличаются гибкостью и мягкостью, а кости взрослых - твёрдостью. Отношение между обеими составными частями представляет различие в разных группах позвоночных; так, в кости рыб, особенно глубоководных, содержание минеральных веществ относительно мало, и они отличаются мягким волокнистым строением.

У взрослого человека количество минеральных составных частей (главным образом, гидроксиапатита) составляет около 60-70 % веса кости, а органическое вещество (главным образом коллаген тип I) - 30-40 %. Кости имеют большую прочность и громадное сопротивление сжатию, чрезвычайно долго противостоят разрушению и принадлежат к числу самых распространённых остатков ископаемых животных. При прокаливании кость теряет органическое вещество, но сохраняет свою форму и строение; подвергая кость действию кислоты (например соляной), можно растворить минеральные вещества и получить гибкий органический (коллагеновый) остов кости.

При сжигании кость чернеет с выделением углерода, который остаётся после разложения органических веществ. При дальнейшем выгорании углерода получается белый твёрдый хрупкий остаток.

У пожилых людей в костях увеличивается доля минеральных веществ, из-за этого их кости становятся более хрупкими (остеопороз).

Микроскопическая структура кости

По микроскопическому строению костное вещество представляет особый вид соединительной ткани (в широком смысле слова), костную ткань, характерные признаки которой: твёрдое, пропитанное минеральными солями волокнистое межклеточное вещество и звездчатые, снабжённые многочисленными отростками, клетки.

Основу кости составляют коллагеновые волокна, окруженные кристаллами гидроксиапатита, которые слагаются в пластинки. Пластинки эти в костном веществе частью располагаются концентрическими слоями вокруг длинных разветвляющихся каналов (Гаверсовы каналы), частью лежат между этими системами, частью обхватывают целые группы их или тянутся вдоль поверхности кости. Гаверсов канал в сочетании с окружающими его концентрическими костными пластинками считается структурной единицей компактного вещества кости - остеоном. Параллельно поверхности этих пластинок в них расположены слои маленьких звездообразных пустот, продолжающихся в многочисленные тонкие канальцы - это так называемые «костные тельца», в которых находятся костные клетки, дающие отростки в канальцы. Канальцы костных телец соединяются между собой и с полостью Гаверсовых каналов, внутренними полостями и надкостницей, и таким образом вся костная ткань оказывается пронизанной непрерывной системой наполненных клетками и их отростками полостей и канальцев, по которым и проникают необходимые для жизни кости питательные вещества. По Гаверсовым каналам проходят тонкие кровеносные сосуды (обычно артерия и вена); стенка Гаверсова канала и наружная поверхность кровеносных сосудов одеты тонким слоем эндотелия, а промежутки между ними служат лимфатическими путями кости. Губчатое костное вещество не имеет Гаверсовых каналов.

Костная ткань рыб представляет некоторые отличия: Гаверсовых каналов здесь нет, а канальцы костных телец сильно развиты.

Остеобласты - молодые остеобразующие клетки костей (диаметр 15-20 мкм), которые синтезируют межклеточное вещество - матрикс. По мере накопления межклеточного вещества остеобласты замуровываются в нём и становятся остеоцитами. Родоначальником являются адвентициальные клетки.

Остеоциты - клетки костной ткани позвоночных животных и человека, значительно или полностью утратившие способность синтезировать органический компонент матрикса.

Они имеют отростчатую форму, округлое плотное ядро и слабобазофильную цитоплазму. Органоидов мало, клеточного центра нет - клетки утратили способность к делению. Они располагаются в костных полостях, или лакунах, повторяющих контуры остеоцита, и имеют длину 22-25 мкм, а ширину 6-14 мкм. Во все стороны от лакун отходят слегка ветвящиеся канальцы костных полостей, анастомозирующие (сообщающиеся) между собой и с периваскулярными пространствами сосудов, идущих внутри кости. В пространстве между отростками остеоцитов и стенками канальцев содержится тканевая жидкость, движению которой способствуют «пульсирующие» колебания остеоцитов и их отростков. Остеоциты - единственная живая и активно функционирующая клетка в зрелой костной ткани, их роль заключается в стабилизации органического и минерального состава кости, обмене веществ (в том числе в транспортировке ионов Са из кости в кровь и обратно). Костная ткань, не содержащая живых остеоцитов, быстро разрушается.

Клетки гематогенного происхождения, образующиеся из моноцитов. Может содержать от 2 до 50 ядер. Организация остеокласта адаптирована к разрушению кости. В сочетании с остеобластами, остеокласты контролируют количество костной ткани (остеобласты создают новую костную ткань, а остеокласты разрушают старую)

Принципиальная схема строения трубчатой кости

В скелете человека различают по форме длинные, короткие, плоские и смешанные кости, также есть кости пневматические и сесамовидные. Расположение костей в скелете связано с выполняемой ими функцией: «Кости построены так, что при наименьшей затрате материала обладают наибольшей крепостью, легкостью, по возможности уменьшая влияние толчков и сотрясений» (П. Ф. Лесгафт).

Длинные кости, ossa longa, имеют вытянутую, трубчатую среднюю часть, называемую диафизом , diaphysis, состоящую из компактного вещества. Внутри диафиза имеется костномозговая полость , cavitas medullaris, с жёлтым костным мозгом. На каждом конце длинной кости находится эпифиз , epiphysis, заполненный губчатым веществом с красным костным мозгом. Между диафизом и эпифизом располагается метафиз , metaphysis. В период роста кости здесь находится хрящ, который позже окостеневает. Длинные трубчатые кости составляют в основном скелет конечностей. Костные выступы на эпифизах, которые являются местом прикрепления мышц и связок, называются апофизами (apophysis).

Плоские кости , ossa plana, состоят из тонкого слоя губчатого вещества, покрытого снаружи компактным веществом. Они различны по происхождению: лопатка и тазовая кость развиваются из хряща, а плоские кости крыши черепа - из соединительной ткани.

Короткие кости , ossa brevia, состоят из губчатого вещества, покрытого снаружи тонким слоем компактного вещества. Одной большой костно-мозговой полости эти кости не имеют. Красный костный мозг располагается в мелких губчатых ячейках, разделённых костными балками. Короткие кости запястья и предплюсны способствуют большей подвижности кистей и стоп.

Смешанные кости , ossa irregularia, находятся в различных отделах скелета (позвоночник, череп). В них сочетаются элементы коротких и плоских костей (основная часть и чешуя затылочной кости, тело позвонка и его отростки, каменистая часть и чешуя височной кости). Такие особенности обусловлены различием происхождения и функции частей этих костей.

Пневматические кости , или воздухоносные, - кости, которые имеют внутри полость, выстланную слизистой оболочкой и заполненную воздухом, что облегчает вес кости, не уменьшая её прочности.

Сесамовидные кости - это кости, вставленные в сухожилия мышц и поэтому увеличивающие плечо силы мышц, способствующие усилению их действия.

Поверхность кости может иметь различные углубления (бороздки, ямки и т. д.) и возвышения (углы, края, ребра, гребни, бугорки и т. п.). Неровности служат для соединения костей между собой или для прикрепления мускулов и бывают тем сильнее развиты, чем более развита мускулатура. На поверхности находятся так называемые «питательные отверстия» (Foramina nutricia), через которые входят внутрь кости нервы и кровеносные сосуды.

В костях различают компактное и губчатое костное вещество. Первое отличается однородностью, твёрдостью и составляет наружный слой кости; оно особенно развито в средней части трубчатых костей и утончается к концам; в широких костях оно составляет 2 пластинки, разделённые слоем губчатого вещества; в коротких оно в виде тонкой плёнки одевает кость снаружи. Губчатое вещество состоит из пластинок, пересекающихся в различных направлениях, образуя систему полостей и отверстий, которые в середине длинных костей сливаются в большую полость.

Наружная поверхность кости одета так называемой надкостницей (Periosteum), оболочкой из соединительной ткани, содержащей кровеносные сосуды и особые клеточные элементы, служащие для питания, роста и восстановления кости.

Внутренние полости кости содержат мягкую, нежную, богатую клетками и снабжённую кровеносными сосудами массу, называемую костным мозгом (у птиц часть полостей наполнена воздухом). Различают три его вида: слизистый (желатинозный), красный (или часто - миелоидный), и жёлтый или жировой (наиболее распространённый). Основную форму составляет красный костный мозг, в нём наблюдается нежная соединительно-тканная основа, богатая сосудами, очень похожие на лейкоциты костномозговые или лимфатические клетки, клетки, окрашенные гемоглобином и считаемые за переход к красным кровяным тельцам, бесцветные клетки, содержащие внутри красные шарики, и многоядерные крупные («гигантские») клетки, так называемые миэлопласты.

Красный (деятельный) костный мозг - это миелоидная ткань , которая, как и лимфоидная, состоит из двух основных компонентов: стромального - строма, служащая микроокружением для гемопоэтических (кроветворных) клеток, и гемального - форменные элементы крови на разных стадиях развития.

Строма образована ретикулярной тканью, остеогенными, тучными, жировыми, адвентициальными, эндотелиальными клетками и межклеточным веществом.

Желтый (недеятельный) костный мозг - это жировая ткань с отдельными островками (стромами) ретикулярной ткани. Он находится в костномозговых каналах трубчатых костей и в частях ячеек губчатого вещества костей.

Слизистый костный мозг - студенистая, слизистая, бедная клетками консистенция. Он образуется в развивающихся костях черепа и лица.

При отложении в стромальный компонент основы жира и уменьшении числа миелоидных элементов красный мозг переходит в жёлтый, а при исчезновении жира и миелоидных элементов он приближается к слизистому.

Костный мозг не имеет ничего общего с головным и спинным мозгом. Он не относится к нервной системе и не имеет нейронов.

Костный мозг является важнейшим кроветворным органом.

Развитие кости происходит двумя способами:

• из соединительной ткани;
• на месте хряща.

Из соединительной ткани развиваются кости свода и боковых отделов черепа, нижняя челюсть и, по мнению некоторых, ключица (а у низших позвоночных и некоторые другие) - это так называемые покровные или облегающие кости. Они развиваются прямо из соединительной ткани; волокна её несколько сгущаются, между ними появляются костные клетки и в промежутках между последними отлагаются известковые соли; образуются сначала островки костной ткани, которые затем сливаются между собой. Большинство костей скелета развивается из хрящевой основы, имеющей такую же форму, как будущая кость. Хрящевая ткань подвергается процессу разрушения, всасывания и вместо неё образуется, при деятельном участии особого слоя образовательных клеток (остеобластов), костная ткань; процесс этот может идти как с поверхности хряща, от одевающей его оболочки, перихондрия, превращающегося затем в надкостницу, так и внутри его. Обыкновенно развитие костной ткани начинается в нескольких точках, в трубчатых костях отдельными точками окостенения обладают эпифизы и диафиз.

Рост кости в длину происходит главным образом в частях ещё не окостеневших (в трубчатых костях между эпифизами и диафизом), но отчасти и путём отложения новых частиц ткани между существующими («интуссусцепция»), что доказывают повторные измерения расстояний между вбитыми в кость остриями, питательными отверстиями и т. п.; утолщение костей происходит путём отложения на поверхности кости новых слоев («аппозиция»), благодаря деятельности остеобластов надкостницы. Эта последняя обладает в высокой степени способностью воспроизводить разрушенные и удалённые части кости. Деятельностью её обусловливается и срастание переломов. Параллельно с ростом кости идёт разрушение, всасывание (резорбция) некоторых участков костной ткани, причём деятельную роль играют так называемые остеокласты («клетки, разрушающие кость»).

Синдесмология - учение о соединениях костей.

• Синартрозы - непрерывные соединения костей, более ранние по развитию, неподвижные или малоподвижные по функции.
  • Синдесмоз - кости соединены посредством соединительной ткани.
    • межкостные перепонки (между костями предплечья или голени)
    • связки (во всех суставах)
    • роднички
    • швы
      • зубчатые (большинство костей свода черепа)
      • чешуйчатые (между краями височной и теменной костей)
      • гладкие (между костями лицевого черепа)
  • Синхондроз - кости соединены посредством хрящевой ткани. по свойству хрящевой ткани:
    • гиалиновый (между рёбрами и грудиной)
    • волокнистые (между позвонками)

    по длительности своего существования различают синхондрозы:

    • временные
    • постоянные
  • Синостоз - кости соединены посредством костной ткани.
• Диартрозы - прерывные соединения, более поздние по развитию и более подвижные по функции. классификации суставов:
  • по числу суставных поверхностей
  • по форме и по функции
• Гемиартроз - переходная форма от непрерывных к прерывным или обратно.

Каждому необходимо знать скелет человека с названием костей. Это важно не только врачам, но и обычным людям, ведь информация о строении человека, его скелете и мышцах поможет его укреплять, чувствовать себя здоровым, а в какой-то момент могут выручить в экстренных ситуациях.

Скелет и мышцы вместе составляют локомоторную систему человека. Скелет человека - целый комплекс костей разных типов и хрящей, взаимосвязанных с помощью непрерывных соединений, синартрозов, симфизов. Кости по составу делят на:

• трубчатые, формирующие верхние (плечо, предплечье) и нижние (бедро, голень) конечности;
• губчатые, стопа (в частности, предплюсны) и кисть человека (запястья);
• смешанные - позвонки, крестец;
• плоские, сюда относят тазовые и черепные кости.

Важно! Костная ткань, несмотря на свою повышенную прочность, способна расти и восстанавливаться. В ней происходят метаболические процессы, а в красном костном мозге даже формируются клетки крови. С возрастом костная ткань перестраивается, становится способной адаптироваться к различным нагрузкам.

Виды костей

Сколько костей в теле человека?

Строение скелета человека претерпевает множество изменений на продолжении всей жизни. На начальном этапе развития плод состоит из хрупкой хрящевой ткани, которая со временем постепенно замещается на костную. Новорожденный ребёнок имеет более 270 мелких костей. С возрастом некоторые из них могут срастаться, к примеру, черепные и тазовые, а также некоторые позвонки.

Сказать сколько точно костей в теле у взрослого человека очень сложно. Иногда у людей встречаются дополнительные рёбра или кости в стопе. Могут быть наросты на пальцах, чуть меньшее или большее количество позвонков в любом из отделов позвоночника. Строение скелета человека сугубо индивидуально. В среднем у взрослого человека насчитывают от 200 до 208 костей .

Каждый отдел выполняет свои узкоспециализированные задачи, однако скелет человека в целом обладает несколькими общими функциями:

1. Опорная. Осевой скелет является опорой для всех мягких тканей тела и системой рычагов для мышц.
2. Двигательная. Подвижные сочленения между костями позволяют человеку совершать миллионы точных движений с помощью мышц, сухожилий, связок.
3. Защитная. Осевой скелет защищает мозг и внутренние органы от травм, выступает в роли амортизатора при ударах.
4. Метаболическая. В состав костной ткани входит большое количество фосфора, кальция и железа, участвующих в обмене минералами.
5. Кроветворная. Красный мозг трубчатых костей является местом, где проходит гемопоэз - образование эритроцитов (красных кровяных телец) и лейкоцитов (клеток иммунной системы).

Если нарушены некоторые функции скелета, могут возникнуть заболевания разной степени тяжести.

Функции скелета человека

Отделы скелета

Скелет человека делят два больших отдела: осевой (центральный) и добавочный (или скелет конечностей). Каждый из отделов выполняет свои задачи. Осевой скелет защищает полостные органы от повреждений. Скелет верхней конечности соединяет руку с туловищем. За счёт повышенной подвижности костей руки, он помогает выполнять множество точных движений пальцами. Функции скелета нижних конечностей заключаются в связывании ноги с туловищем, передвижении тела, амортизации при ходьбе.

Осевой скелет. Этот отдел составляет основу организма. В него входят: скелет головы и туловища.

Скелет головы. Черепные кости плоские, неподвижно соединённые (за исключением подвижной нижней челюсти). Они защищают от сотрясений мозг и органы чувств (слуха, зрения и обоняния). Череп делится на лицевой (висцеральный), мозговой и отдел среднего уха.

Скелет туловища . Кости грудной клетки. По внешнему виду этот подотдел напоминает сжатый усечённый конус или пирамиду. Грудная клетка включает в себя парные рёбра (из 12 только 7 сочленены с грудиной), позвонки грудного отдела позвоночника и грудину - непарную грудную кость.

В зависимости от соединения рёбер с грудиной различают истинные (верхние 7 пар), ложные (следующие 3 пары), плавающие (последние 2 пары). Сама грудина считается центральной костью, входящей в осевой скелет.

В ней выделяют тело, верхнюю часть - рукоятку, и нижнюю часть - мечевидный отросток. Кости грудной клетки имеют соединение повышенной прочности с позвонками. На каждом позвонке есть специальная суставная ямка предназначенная для крепления к рёбрам. Такой способ сочленения необходим для выполнения основной функции скелета туловища - защиты органов жизнеобеспечения человека: сердца, лёгких, части пищеварительной системы.

Важно! Кости грудной клетки подвержены внешним влияниям, склонны к видоизменениям. Физическая активность и правильная посадка за столом способствуют правильному развитию грудной клетки. Малоподвижный образ жизни и сутулость приводят к зажатости органов грудной клетки и сколиозу. Неправильно развитый скелет грозит серьёзными проблемами со здоровьем.

Позвоночник. Отдел является центральной осью и основной опорой всего человеческого скелета. Позвоночный столб сформирован из 32-34 отдельных позвонков, защищающих спинномозговой канал с нервами. Первые 7 позвонков называются шейными, следующие 12 – грудными, затем идут поясничные (5), 5 сросшихся, образующих крестец, и 2-5 последних, составляющих копчик.

Позвоночник поддерживает спину и туловище, обеспечивает за счёт спинномозговых нервов двигательную активность всего организма и связь нижней части тела с головным мозгом. Позвонки соединены друг с другом полуподвижно (помимо крестцовых). Такое соединение осуществляется посредством межпозвоночных дисков. Эти хрящевые образования смягчают толчки и сотрясения при любом движении человека и обеспечивают гибкость позвоночника.

Скелет верхней конечности. Скелет верхней конечности представлен плечевым поясом и скелетом свободной конечности. Плечевой пояс обеспечивает соединение руки с корпусом и включает в себя две парные кости:

1. Ключицу, которая обладает S-образным изгибом. Одним концом она крепится к грудине, а другим соединена с лопаткой.
2. Лопатку. По внешнему виду представляет собой треугольник, прилегающий к туловищу сзади.

Скелет свободной конечности (руки) более подвижен, так как кости в нём соединяются крупными суставами (плечевым, лучезапястными локтевым). Скелет представлен тремя подотделами:

1. Плечом, которое состоит из одной длинной трубчатой кости - плечевой. Одним из своих концов (эпифизов) она крепится к лопатке, а другим, переходящим в мыщелок, к предплечным костям.
2. Предплечьем: (двумя костями) локтевая, расположенная на одной линии с мизинцем и лучевая – на линии с первым пальцем. Обе кости на нижних эпифизах образуют лучезапястное сочленение с запястными костями.
3. Кистью, включающей в себя три части: кости запястья, пястья и пальцевые фаланги. Запястье представлено двумя рядами по четыре губчатые кости в каждом. Первый ряд (гороховидная, трёхгранная, полулунная, ладьевидная) служит для прикрепления к предплечью. Во втором ряду находятся крючковидная, трапеция, головчатая и трапецевидная кости, обращённые в сторону ладони. Пясть состоит из пяти трубчатых костей, своей проксимальной частью они неподвижно соединены с запястьем. Кости пальцев. Каждый палец представляет собой три соединённых друг с другом фаланги, помимо большого пальца, который противопоставлен остальным, и имеет всего две фаланги.

Скелет нижней конечности. Скелет ноги, так же как и рука, состоит из пояса конечности и её свободной части.

Скелет конечностей

Пояс нижних конечностей сформирован парными костями таза. Они срастаются из парных лобковых, подвздошных и седалищных костей. Это происходит к 15-17 годам, когда хрящевое соединение замещается на неподвижное костное. Подобное прочное сочленение необходимо для поддержания органов. Три кости слева и справа от оси тела, образуют по вертлужной впадине, необходимой для сочленения таза с головкой бедренной кости.

Кости свободной нижней конечности подразделяются на:

• Бедренную. Проксимальным (верхним) эпифизом она соединяется с тазом, а дистальным (нижним) с большой берцовой костью.
• Надколенник (или коленная чашечка) прикрывает сустав колена, образованный в месте соединения бедренной и большой берцовой костей.
• Голень представлена большой берцовой костью, расположенной ближе к тазу, и малой берцовой.
• Кости стопы. Предплюсна представлена семью костями, составляющими 2 ряда. Одной из самых крупных и хорошо развитых является пяточная кость. Плюсна является средним отделом стопы, количество костей входящих в неё равно числу пальцев. Они соединены с фалангами при помощи суставов. Пальцы. Каждый палец состоит из 3-х фаланг, кроме первого, у которого их две.

Важно! В течение жизни стопа подвержена видоизменениям, на ней могут образовываться мозоли и наросты, возможен риск развития плоскостопия. Часто это связано с неправильным выбором обуви.

Строение женщины и мужчины не имеет кардинальных различий . Изменениям подвергаются лишь отдельные части некоторых костей или их размеры. Среди наиболее явных выделяют более узкую грудь и широкий таз у женщины, что связано с родовой деятельностью. Кости мужчин, как правило, длиннее, мощнее женских, имеют больше следов крепления мышц. Отличить женский череп от мужского намного сложнее. Череп мужчин чуть толще женского, у него сильнее выражен контур надбровных дуг и затылочный бугор.

Анатомия Человека. Кости скелета!

Из каких костей состоит скелет человека, детальный рассказ

Строение человека отличается чрезвычайной сложностью, однако минимальный объём информации о функциях скелета, росте костей и их расположение в теле, может помочь в сохранении собственного здоровья.